općenitost
Glomerulonefritis je upalna bolest koja pogađa bubrege, osobito bubrežne glomerule, što dovodi u pitanje njegovu sposobnost filtriranja. Zbog upalnog procesa koji zahvaća bubrege, mrežice bubrežnih sita proširuju se, a glomeruli ispuštaju normalno zadržane krvne komponente: to je slučaj proteina i crvenih krvnih stanica, koji se u prisutnosti glomerulonefritisa nalaze u prekomjernim količinama u urin.
Ovaj gubitak iscrpljuje krv važnih komponenti za ravnotežu tjelesnih tekućina, s mogućim pojavom edema, anemije i hipertenzije.
Prikaz bubrežnog korpusa: formira vaskularni dio (koji se sastoji od lopte arterijskih kapilara nazvanih renalni glomerulus) zatvoren epitelnom kapsulom (Bowmanova kapsula).
Potonji se sastoji od dva epitelna lista: parijetalni i visceralni listić; potonji se sastoji od određenih stanica koje se nazivaju podociti.
Između dviju epitelnih ploča nastaje komora koja se naziva glomeruralna komora, unutar koje se uliva bubrežni filtrat
Podociti imaju ekstenzije (pedicele) s kojima dosežu kapilarni epitel. Ove stanice su negativno nabijene i imaju male praznine koje sprečavaju prolazak većih molekula prisutnih u krvi. Kada su oštećeni upalnim procesom, podociti povećavaju svoju propusnost, dopuštajući prolasku velikih molekula kao što su proteini.
Upalni proces povezan s glomerulonefritisom je općenito simetričan i bilateralni, tako da uključuje glomerule oba bubrega.
Postoje brojni oblici glomerulonefritisa, različitih patogeneza, tijeka i prognoze, u rasponu od asimptomatskih oblika do smrtonosnih evolutivnih oblika na akutni ili kronični način prema zatajenju bubrega. Element koji djeluje kao ljepilo između različitih oblika je prisutnost upalnog oštećenja bubrežnih glomerula, dok za ostale postoji velika varijabilnost i za uzroke nastanka i za najprikladnije liječenje.
Najprije se razlikuju akutni i kronični oblici i primitivni i sekundarni oblici.
- Akutni glomerulonefritis: iznenadna pojava hematurije i proteinurije, praćena brzim progresivnim zatajenjem bubrega, edemom, hipertenzijom i povećanim serumskim kreatininom i azotemijom
- Kronični glomerulonefritis: smanjenje usporene i progresivne funkcije bubrega, s nalazom hematurije i proteinurije, što polako dovodi do uremijskog sindroma; početak zatajenja bubrega traje danima ili godinama i posljedica je oštećenja preživjelih nefrona zbog oštećenja zbog funkcionalnog kompenzacijskog preopterećenja. Proteinurija, općenito prisutna, ne prelazi 3 g tijekom 24 sata
- Primarni glomerulonefritis: utječe samo ili uglavnom na bubreg: problem, odgovoran uzrok poremećaja, dakle leži na razini bubrega
- Sekundarni glomerulonefritis: je izraz patologija koje pogađaju druge organe ili cijeli organizam (sistemske bolesti kao što su sistemski eritematozni lupus ili dijabetes)
Ponekad se glomerulonefritis ne može povezati s točnim uzrokom, jer liječnici ne mogu identificirati uzročni etiopatološki element: u ovom slučaju govorimo o idiopatskom glomerulonefritisu.
Bubrežni glomerul i funkcije bubrega
Nefron je funkcionalna jedinica bubrega, odnosno najmanja anatomska formacija sposobna za obavljanje svih funkcija za koje je organ odgovoran. Svaki od dva glavna nefrona oko svakog bubrega podijeljen je u dvije bitne komponente:
- bubrežna ili Malpinghi korpuskula (glomerulus + Bowmanova kapsula): odgovorna za filtraciju;
- tubularni sustav: odgovoran za resorpciju i sekreciju;
i provodi tri temeljna procesa:
- filtracija: odvija se u glomerulu, visoko specijaliziranom kapilarnom sustavu koji omogućuje prolazak svih malih molekula krvi, suprotstavljajući se samo prolasku većih proteina i krvnih stanica;
- reapsorpcija i sekrecija: javljaju se u tubularnom sustavu, s ciljem obnavljanja prekomjerno filtriranih tvari (npr. glukoze, koje tijelo ne može priuštiti mokrenjem) i eliminirati one koje su neadekvatno filtrirane.
Simptomi i komplikacije
Vidi također: Simptomi nefritisa
Glavne kliničke manifestacije glomerulonefritisa su hematurija, proteinurija, oštećenje bubrežne funkcije, arterijska hipertenzija, edemi.
Na kliničkoj razini važno je razlikovati:
- Glomerulonefritis povezan s nefritskim sindromom: karakteriziran proteinurijom, hematurijom povezanom s cilindrima u krvi, arterijskom hipertenzijom, edemom od zadržavanja natrija i vode, normalnom ili smanjenom funkcijom bubrega; uzrokovana je povećanjem glomerularne permeabilnosti i upalnim oštećenjem glomerularnih kapilara
- Glomerulonefritis povezan s nefrotskim sindromom: karakteriziran proteinurijom bez hematurije, hipoalbuminemijom i edemima, hiperlipidimijom i lipidurijom; to je manje teško stanje od prethodnog, budući da postoji povećanje glomerularne permeabilnosti uz očuvanje bubrežnih funkcija, bez prolaza crvenih krvnih stanica u mokraći
Produbljivanje: Kako nastaju simptomi glomerulonefritisa?
Upala i oštećenje glomerula
↓
Teške promjene propusnosti
↓
Proteinurija = značajan gubitak proteina s urinom → pjena se može vidjeti u urinu
↓
Hipoproteinemija (ili hipoprotidemija ili hipoalbuminemija) = smanjenje proteina u krvi (posebno albumina, najzastupljenijih proteina plazme)
↓
Smanjenje onkotskog (ili koloidosmotičnog) pritiska plazme + lipidurija zbog hiperlipidemije uzrokovane stimulacijom na sintezu lipoproteina u jetri i gubitkom urina nekih faktora koji reguliraju metabolizam lipida
↓
Promjena tekućine u izvanstaničnim prostorima → Pojava edema (u početku ujutro na periorbitalnoj razini, zatim proširena do stopala, gležnjeva i trbuha) + Hipovolemija + Smanjenje krvnog tlaka
↓
Smanjenje protoka krvi u bubreg
↓
Povećano izlučivanje renina → Aktivacija renin-angiotenzinskog sustava + Povećano oslobađanje aldosterona → zadržavanje hidrosalina i pogoršanje edema + blaga hipertenzija → Povećanje hidrostatskog tlaka u glomerulima, povećanje procesa filtracije → trošenje nefrona zbog funkcionalnog preopterećenja
Glomerularno oštećenje s rupturom endotelnog sloja glomerularnih kapilara
↓
Teške promjene propusnosti
↓
Hematurija = prisutnost krvi u mokraći → u slučaju makrohematurije urin poprima tamnu boju, sličnu čaju ili coca-coli; u slučaju mikroematurije, prisutnost krvi u mokraći može se vidjeti samo kemijskim i enzimatskim pregledom urina.
↓
Anemija = smanjenje koncentracije crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi, također može biti posljedica mokraćnog gubitka feritina zbog povećanja glomerularne permeabilnosti (stoga se također nalazi u slučaju glomerulonefritisa povezanog s nefrotskim sindromom).
↓
Slabost, umor
Upalno oštećenje bubrežnih glomerula, s infiltracijom bijelih krvnih stanica i opstrukcijom kapilara, dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije
↓
Povećano oslobađanje renina iz ixtraglomerularnog aparata s aktivacijom sustava renin-angiotenzin-aldosteron
↓
Povećana retencija vode i natrija, također zbog niže sposobnosti izlučivanja bubrega (posebno natrija)
↓
Hipertenzija (Napomena: Hipertenzija može biti i predisponirajući uzrok glomerulonefritisa, budući da potiskivanje krvi snažnije na stijenke kapilara glomerula pogoduje bijegu proteina i eritrocita u urinu)
↓
Povećan hidrostatski krvni tlak, koji zajedno s smanjenjem onkotskog tlaka pogoduje nastanku edema
Oštećenje bubrega nastalo glumerolonefritom (oslobađanje proteolitičkih enzima i upalnih citokina, stvaranje depozita fibrina) također može povećati prisutnost otpadnih produkata u cirkulaciji, zbog gubitka kapaciteta filtriranja nefrona → na kliničkoj razini može biti povezana s hiperazotemijom i hiperkreatininemijom → trend prema evoluciji prema zatajenju bubrega
Nastavak: Glomerulonefritis: uzroci i terapija »
