Renin - angiotenzin

Kompleksni sustav renin-angiotenzin upravlja regulacijom arterijskog tlaka, tj. Sile koja djeluje na krvne zidove arterija, od kojih adekvatna perfuzija krvi ovisi o svim dijelovima tijela; na taj pritisak, između ostalog, utječe količina krvi koju srce gura kad pumpa, zbog sile kontrakcije i otpora koji se suprotstavljaju slobodnom protoku krvi. Pa, renin-angiotenzinski sustav djeluje s jedne strane povećanjem volumena krvi (kroz poticaj za sintezu i oslobađanje aldosterona iz korteksa nadbubrežne žlijezde), as druge, induciranjem vazokonstrikcije.

Vasokonstrikcija - tj. Smanjenje lumena krvnih žila - izazvana sustavom renin-angiotenzin, značajno povećava krvni tlak. Ovaj fenomen zamijećujemo kada zalijevanje vrta gumenom cijevi smanjuje kalibar prstima kako bi se povećala udaljenost vodenog mlaza. Jednako intuitivna je i činjenica da se time, a time i tlak vode, povećava i smanjuje dok otvaramo ili zatvaramo slavinu. Isti je učinak induciran aldosteronom, hormonom koji sintetizira kora nadbubrežne žlijezde pod poticajom sustava renin-angiotenzin. Aldosteron zapravo djeluje na distalni dio nefrona (funkcionalne jedinice bubrega), gdje određuje smanjenje izlučivanja natrija i vode i povećanje izlučivanja kalijevih i vodikovih iona. Zadržavanje natrija i vode bubrezima povećava volumen plazme i krvni tlak, kao na primjeru vode i slavine.

Primarni kontrolni centar renin-angiotenzinskog sustava nalazi se u bubregu, točnije u stanicama jukstaglomerularnog aparata, gdje se proizvodi i skladišti proteolitički hormon renin. Njegov biološki učinak dovodi ga do djelovanja na protein plazme koji se sintetizira u jetri, nazvan angiotenzinogen, pretvarajući ga u dekapeptid angiotenzina I. Ovaj se protein krvi transformira enzimom za konverziju (takozvani ACE, akronim angiotenzinskog konvertirajućeg enzima ). 'oktapeptid angiotenzin II, koji je podvrgnut daljnjoj enzimatskoj lizi da se transformira u angiotenzin III i druge metabolite, kao što su angiotenzin IV i angiotenzin 1, 7.

Angiotenzin III, u manjoj mjeri angiotenzin I, a posebice angiotenzin II (koji je najsnažniji vazokonstriktor u našem tijelu), odgovoran je za gore navedene biološke učinke renin-angiotenzinskog sustava, koje obavljaju interakcijom sa specifičnim receptorima (AT1 i AT2). Među njima, najzastupljeniji su AT1, koji kada su stimulirani ligandom:

- favoriziraju kontrakciju glatkog mišića arteriola i isprepletenog mišića miokarda (pozitivan inotropni učinak).

- stimuliraju središte žeđi i proizvodnju aldosterona, potičući reapsorpciju natrija i povećavajući volumen (koji se također povećava izravno djelujući na razini bubrežnih tubula, s djelovanjem sličnim aldosteronu i ADH-u).

AT2 receptori su više zastupljeni u fetalnim tkivima, progresivno se smanjuju kod novorođenčadi i unatoč tome što imaju neizvjestan učinak, čini se da igraju ulogu u razvoju tkiva.

Renin-angiotenzinski sustav se tada aktivira kad se na akutan način dogode stanja koja dovode do primjetnog pada krvnog tlaka, kao što je trauma s gubitkom krvi. Poluživot renina - koji se razgrađuje u jetri - zapravo je kratak, oko 10-20 minuta; isto vrijedi i za angiotenzin II, koji se u perifernim kapilarnim posteljama brzo uništava brojnim enzimima koji se nazivaju angiotenzinazama. Nasuprot tome, angiotenzinogen je normalno prisutan na visokim razinama u plazmi i ima produljeni poluživot.