Dr. Francesco Casillo
To je sada pojam "poznat i utemeljen" od strane mnoštva (uključujući određene stručnjake) - i nije važno koliko je to neutemeljeno, kao što će biti objašnjeno u nastavku - da su unosi proteina koji prelaze RDA prvo metabolički, a zatim važan nutritivni stimulans stres na bubreg, uzrokujući tako negativan utjecaj na njega koji bi imao neizbježne negativne posljedice za njegovo zdravlje.
pretpostavka
"Visoko -proteinska dijeta" znači unos proteina jednak ili veći od 1, 5 g po kg tjelesne težine (13). Kroničnu bubrežnu bolest karakterizira oštećenje bubrega (dokumentirano laboratorijskim, patološkim i instrumentalnim nalazima) ili pad bubrežne funkcije kao posljedica smanjenja brzine glomerularne filtracije tijekom najmanje 3 mjeseca (14). Dakle, hiperfiltracija i povećani glomerularni pritisak kao posljedica prekomjernog unosa proteina i kao odgovorni za oštećenje bubrega.
Najviše citirana i akreditirana referenca na moguće oštećenje bubrega uzrokovano viškom proteina je Brennerova hipoteza.
Brennerova hipoteza navodi da bi stanja povezana s povećanom filtracijom i tlakom uzrokovala oštećenje bubrega, ugrožavajući samu funkciju. Iako su učinci hiperfiltracije - inducirane hiperproteinskom prehrambenom strukturom - na funkciju bubrega u bolesnika s već postojećim bubrežnim bolestima dokumentirani (21), također je istina da znanstveni dokazi koje su autori naveli o štetnim učincima hiperproteina pristupa u odnosu na bolesti bubrega, proizlazi iz studija na životinjskim modelima i pacijenata s već postojećim bubrežnim bolestima.
Stoga, bilo kakve spekulacije o produljenju i primjeni tih stanja otkrivene su u određenim i preciznim kontekstima, čak i kod zdravih osoba i / ili s normalnim funkcijama bubrega, donekle su neumjesne i neprikladne . Zapravo, promjene u funkciji bubrega koje se promatraju kod zdravih ispitanika i zdravih bubrega su odraz prirodne, fiziološke prilagodbe na opterećenje dušikom i povećane potrebe za bubrežnim klirensom . Dokaz za to je pojava promjena u funkciji bubrega - hiperfiltracija i povećanje glomerularnog tlaka - kod ispitanika s normalnom bubrežnom funkcijom u kojima nije zabilježen nikakav znak povećanog rizika od bolesti bubrega.
To se događa trudnicama (15). Kod zdravih trudnica povećava se stopa glomerularne filtracije od 65% (16); i unatoč promjeni funkcije bubrega, trudnoća nije faktor rizika za kroničnu bubrežnu bolest (17).
Opet, bubrežna hipertrofija i poboljšanja u bubrežnoj funkciji kontralateralnog bubrega nakon unilateralne nefrektomije (uklanjanje bubrega) ukazuju na to da su ti procesi prilagodljivi i da mogu biti korisni za zdravlje bubrega (18).
Drugi dokazi u znanstvenoj literaturi pokazuju da je, unatoč produljenim procesima hiperfiltracije, funkcionalnost rezidualnog bubrega u nefrektomiranih bolesnika ostala normalna bez pogoršanja dugoročno - preko dvadeset godina (19, 20)., Ipak, nisu zabilježeni štetni učinci na bubrežnu funkciju i / ili oštećenje bubrega kao odgovor na režim hiperproteina na 1135 žena s normalnom funkcijom bubrega (22).
Proteini i bubrežni stres
Potrošnja proteina je pozitivno povezana s proizvodnjom uree (23) i njegovo izlučivanje kontrolira bubreg. Ti fiziološki procesi smatrali bi se renalnim stresom induciranim potrošnjom proteina (24).
U priopćenju za tisak potvrđeno je (kako će biti prikazano u nastavku: nagađali ) koliko su opasni visokoprinosni doprinosi na bubrežnoj funkciji osobito u sportaša i graditelja tijela ; točnije, visok unos proteina određuje povećanje razine dušika u krvi, dušik dospijeva u bubrege u obliku ureje koja se uklanja urinom. Nastali i inkrementalni proces mokrenja "može" uzrokovati dehidraciju, čime se povećava renalni stres . Zbog toga, graditelji tijela mogu biti izloženi riziku od kronične bolesti bubrega jer hiperfiltracija "može" izazvati bubrežne lezije, čime se smanjuje sama funkcija bubrega (25).
Znanstvena istraživanja, u tom kontekstu, često su pogrešno predstavljena. Doista, laboratorijska istraživanja ne podržavaju takve tvrdnje (26). Doista, otkriveno je da prehrana bogata proteinima ima minimalan utjecaj na stanje hidratacije pojedinca (26).
Zašto se, dakle, dehidracija navodi kao fiziološka posljedica - zauzvrat faktor renalnog stresa - do povećanog unosa proteina i prehrane? Ta spekulacija mogla bi proizaći iz ekstrapolacije pregleda iz 1954. o literaturi o dušikovoj ravnoteži, koja je zatim proširena bez temelja na kontekstualno-aplikativne kontekste različite od onog podrijetla (27). Ovaj pregled je uzeo u obzir obroke preživljavanja vojnika na misijama u pustinji i istodobno s ograničenim zalihama vode i energije!
Budući da izlučivanje jednog grama dušika uree zahtijeva 40-60 ml dodatnog unosa vode, povećani unos proteina koji čini dio studije rezultirao je povećanom potrebom za vodom za izlučivanje uree dušika: na primjer, 250 ml vode na svakih 6 grama dušika u prehrambenom okviru od 500 kcal. Stoga je jasno da je povećana potreba za vodom " specifična za kontekst " i nije nužno primjenjiva na kontekst adekvatnog unosa kalorija i vode.
Unatoč tome što je navedeno u izjavi: "unos proteina može izazvati dehidraciju i stres na bubrezima ...", nisu provedena istraživanja na zdravim osobama s normalnom funkcijom bubrega koja objektivno potvrđuju odnos "hiperproteinski unos i dehidracija = stres u bubregu ”. Stoga svaka tvrdnja koja osuđuje unos proteina kao promotora dehidracije i / ili renalnog stresa ostaje na čisto i čisto spekulativnoj razini. Dokazi koji proizlaze iz studija u literaturi su upravo suprotni: to jest, nema slučajeva smanjenja bubrežne funkcije kao odgovor na visok unos proteina čak i kod onih (pretilih, hipertenzivnih, dislipidemija) koji su više izloženi riziku zbog početka problema s bubrezima (28, 29, 30, 31, 32).
U studiji provedenoj na 65 zdravih i prekomjerno težih pojedinaca, ispitanici su bili podvrgnuti hiper- ili hipoproteinskom režimu tijekom 6 mjeseci. U skupini s visokim unosom proteina došlo je do povećanja veličine bubrega i povećanja brzine glomerularne filtracije u usporedbi s osnovnim vrijednostima prije studije. Nije bilo promjene u izlučivanju albumina u obje skupine; unatoč akutnim promjenama u funkciji i veličini bubrega, unos hiperproteina nije izazvao nikakav učinak na štetu bubrežne funkcije u zdravih ispitanika (33).
Konačno, u drugoj studiji, 10 osoba poštovalo je prehranu na koju su navikli 7 dana, nakon čega je uslijedila dijeta s visokim unosom proteina tijekom 14 dana. Nije bilo značajnih promjena u serumskom i urinarnom nivou kreatinina, a još manje u odnosu na izlučivanje albumina u mokraći; sve činjenice koje potvrđuju uvjerenje da hiperproteinici ne uzrokuju oštećenje bubrega na zdravim subjektima (34).
Idemo do sportaša! Za sportaše discipline snage i snage poznato je da konzumiraju velike količine prehrambenih bjelančevina, a također uvode aminokiseline i proteinske dodatke koji značajno povećavaju razinu dušika. Unatoč tome, nema dokaza da je ovaj tip osoba izložen velikom riziku od oštećenja bubrega ili gubitka bubrežne funkcije (35).
Nadalje, utvrđeno je da unos proteina koji varira između 1, 4 g i 1, 9 g po kg tjelesne težine na dan ili njegovo unošenje prema vrijednostima koje variraju između 170 i 243% RDA, nije rezultiralo promjenama bubrežne funkcije u skupina od 37 sportaša (36).
Proteini i bubrežni kamenci
Visoki unos proteina povećava izlučivanje potencijalno litogenih spojeva (nastojeći formirati sedimente - Ed), uključujući kalcij i mokraćne kiseline (37, 38). U akreditiranoj studiji Reddy i sur. pokazali su kako je visokoproteinski pristup doveo do povećanja acidurije i kalcija u urinu, tvrdeći da ovi faktori predstavljaju povećani rizik za nastanak bubrežnih kamenaca u 10 osoba koje su sudjelovale u istraživanju. Ali niti jedan od 10 ispitanika nije prijavio bubrežne kamence (39)!
Drastično ograničenje glukoze usvojeno u dotičnoj studiji moglo je pogodovati povećanju proizvodnje keto-kiseline, čime se doprinosi stvaranju kiseline; s obzirom da kategorije hrane kao što su voće i povrće predstavljaju važan i osjetljiv izvor osnovno-alkalnog opterećenja, njihovo ograničenje - predviđeno protokolom usvojenim u studiji - sigurno je utjecalo na konačni konačni neto kiseli teret.
Dijeta sama ne dovodi do stvaranja bubrežnih kamenaca. O tome svjedoči studija u kojoj su, pod istim prehrambenim i hidratacijskim uvjetima, zdravi ispitanici eliminirali jednostruke kristale kalcijevog oksalata promjera 3-4 mikrona gdje su subjekti skloni formiranju bubrežnih kamenaca proizveli kristale promjera 10-12 mikrona koji najčešće su bili spojeni u polikristalne agregate promjera 20-300 mikrona (40).
Umjesto toga, pravi uzroci bubrežnih kamenaca leže iza važnih metaboličkih promjena (41). U stvari, to je također vidljivo u drugoj studiji, s kojom Nguyen i sur. otkrili su da visok unos proteina negativno utječe na markere formiranja bubrežnih kamenaca (kao što je, na primjer, povećano izlučivanje oksalata) kod ispitanika s metaboličkim problemima koji su u pozadini stvaranja bubrežnih kamenaca (ICSF, ili "Idiofatski kalcijumski kameni tvorci" ) ali ne i kod zdravih osoba (42).
Uzroci kronične bolesti bubrega
Čimbenici koji utječu na rizik od kronične bolesti bubrega su: pretilost, hiperkolesterolemija, inzulinska rezistencija, hiperurikemija, hipertenzija (43). Kao što se može produbiti bibliografskom bilješkom (44) u referentnoj studiji, ispitanici s vrijednostima krvnog tlaka većim od ili jednakim 160/96 mmHg imaju izraženiji pad u brzini glomerularne filtracije na godišnjoj razini i rizik od ranog opadanja funkcije bubrega 5, 21 puta veći od onih s vrijednostima krvnog tlaka ispod 140/90 mmHg.
Kontra-dokaz važnosti arterijskog tlaka na funkciji bubrega nalazi se u raznim istraživanjima koja pokazuju kako antihipertenzivna terapija smanjuje progresiju kronične bolesti bubrega kod pacijenata koji pate od nje (45, 46).
Ono što umjesto toga iznenađuje i protivi se uobičajenom "pseudo-znanju" i mitu o opasnosti visokoproteinskog reda je literatura koja naglašava inverzni odnos između unosa proteina i sistemskog krvnog tlaka (47, 48). Dokazi potvrđuju potvrdu o tome koliko unos proteina, zajedno s unosom vlakana, ima dodatne koristi u poticanju snižavanja 24-satnog sistoličkog tlaka u skupini od 36 hipertenziva (49).
