Dr. Francesco Casillo
Glikemijsko opterećenje je parametar koji ukazuje na utjecaj hrane na određenu količinu na šećer u krvi (razinu šećera u krvi). Znati ga i znati kako ga izračunati korisno je iz različitih razloga, u biti, između dobrobiti i ljepote ; to je zbog implikacija i utjecaja koje unos ugljikohidrata (ili šećera) - i posljedično oslobađanje inzulina - stvara na sastav tijela (nemasna masa i masna masa) i na metabolizam pojedinca.
Napomene o nekim metaboličkim i hormonskim učincima koji proizlaze iz unosa ugljikohidrata
Unos ugljikohidrata (ili šećera) uzrokuje porast šećera u krvi (razina glukoze u krvi). Posljedični metabolicno-hormonski odgovor koji je posljedica hranjivih tvari koje tijelo priprema, rezultira lucenjem hormona inzulina.
Za središnji živčani sustav, inzulin je znak uvođenja hrane, kao i energetske brojnosti; štoviše, iz ovog hormonskog stimulusa slijede različiti metabolički i supstratni učinci, od kojih su najvažniji navedeni:
- Naglasak na iskorištavanju glukoze
- Inhibicija lipolize (tj. Inhibicija uporabe masti za pohranu u energetske svrhe)
- Sinteza glikogena (skladištenje šećera u lancima polimera u obliku glikogena u mišićnom tkivu i jetri).
- Lipogeneza: konverzija šećera u masne kiseline, njihova esterifikacija u trigliceride i čuvanje u masnom tkivu.
Kao što je gore spomenuto, što je veći glikemijski učinak obroka (tj. Visoka razina glikemijskog opterećenja), to su izraženiji učinci uzrokovani inzulinom. Među tim učincima je i povećanje taloženja triglicerida (masti) u masnom tkivu, s povećanjem tjelesne masti. Ovaj događaj - osim što ima posljedice na čisto fizičko-estetske ciljeve (tj. Na to da je "u formi") - ima, i iznad svega, važne posljedice na zdravlje pojedinca.
Glikemijsko opterećenje i fizičko-estetsko stanje (učinci na fizički oblik)
U ovom trenutku bi trebalo biti jasno da - ako kroz disciplinirano provođenje programa obuke, cilj je dobiti gubitak težine * - NE optimalno upravljanje unosom ugljikohidrata (u kvalitativnim i kvantitativnim komponentama zajedno) ne samo da se ne može okrenuti optimizaciji traženog rezultata, ali čak i kompromitiranju rezultata, koji NIJE prikladan za ciljeve MASE!
* namijenjen kao prevalentna redukcija, relativna (%) i apsolutna (kg), FAT-a u korist lean-a.
Masno tkivo i zdravlje
Potreba za promicanjem smanjenja masnog udjela masti ne samo da mora biti razlog za interes za poboljšanje fizičko-estetskog područja, već također i prije svega razlog da se najbolje očuva zdravstveno stanje, štiteći ga od fiziopatoloških zamki koje slijedi višak masnih naslaga.
Kako bi bolje razumjeli implikacije i štetne učinke povećanja masnog tkiva na zdravlje, potrebno je proći kroz kratki uvod o različitoj anatomiji različitih tipova masnog tkiva i njihovih učinaka.
Napomene o anatomiji masnog tkiva
Abdominalna mast podijeljena je u 2 makro klase:
- potkožna abdominalna mast
- i intraabdominalne abdominalne masti, koje se zatim klasificiraju u:
- Visceralna ili intraperitonealna mast (uglavnom sastavljena od omentalne i mezenterične masti)
- i retroperitonealna mast3.
Retroperitonealna mast predstavlja mali dio intraabdominalne masti3.
Opet, uočeno je da visceralna mast, u usporedbi s retroperitonealnom masnoćom, ima višu korelaciju sa sistemskim metaboličkim varijablama, uključujući: razinu inzulina u plazmi, razinu šećera u krvi i sistolički krvni tlak3.
Prekomjerno nakupljanje masnog tkiva odgovorno je za začarani krug metaboličkih, supstratnih i hormonskih promjena, pogodnih za dijabetes i buduće kardiovaskularne komplikacije; u tom smislu, negativni učinak na zdravlje veći je za visceralni abdominalni masno tkivo u usporedbi s perifernim glutealno-femoralnim masnim naslagama1.
Visceralna masnoća važna je veza između različitih "lica" metaboličkog sindroma: intolerancije glukoze, hipertenzije, dislipidemije i inzulinske rezistencije6.
Međutim, također se pokazalo da potkožna masnoća - KADA se nalazi u području debla (prsni koš i trbuh) - doprinosi više poticajnim pojavama inzulinske rezistencije u usporedbi s potkožnom masnoćom prisutnom u drugim dijelovima tijela4; stoga, čak i potkožna masnoća - i ne samo visceralna mast - kao komponenta središnje pretilosti, ima jaku povezanost s otpornošću na inzulin5.
Abdominalna pretilost (visok postotak visceralne i potkožne abdominalne masti) također je korelirala s promjenama razine lipoproteina u plazmi, posebno s povećanjem razina triglicerida u plazmi i niskim razinama HDL2 (potonje se češće naziva : dobar kolesterol).
Druga dva značajna aspekta su sljedeća:
- abdominalna-intraabdominalna-visceralna mast ima najveću lipolitičku stopu / odgovor u usporedbi s drugim masnim naslagama1;
- zbog svoje anatomije može utjecati na metabolizam jetre.
Zapravo, abdominalni visceralni adipociti osjetljiviji su na djelovanje kateholamina od onih koji čine abdominalnu potkožnu mast2. Povećana osjetljivost na lipolitičke procese zbog kateholamina u omentalnoj masti kod osoba koje nisu gojazne povezana je s povećanjem broja beta 1 i beta 22 adrenergičkih receptora, a sve to povezano je s povećanom osjetljivošću beta-adrenergičkih receptora.
Kod pretilih ispitanika postoji povećan lipolitički odgovor na kateholamine u predjelu trbuha, a ne u području glutealno-bedrene kosti, a značajan aspekt je da je povećana lipoliza visceralne masti popraćena smanjenom osjetljivošću na antilipolitički učinak uzrokovan „insulina2.
To znači da ovaj okvir može dovesti do povećanog protoka slobodnih masnih kiselina u portalnom venskom sustavu, s nekoliko mogućih učinaka na metabolizam jetre. One uključuju: proizvodnju glukoze, sekreciju VLDL, interferenciju s klirensom jetre u jetri što dovodi do stanja dislipoproteinemije, intolerancije glukoze i hiperinzulinemije2.
Nadalje, abnormalno visoka visceralna masna naslaga poznata je kao visceralna pretilost. Ovaj fenotip tjelesnog sastava povezan je s metaboličkim sindromom, kardiovaskularnim patologijama i različitim novotvorinama, uključujući karcinom dojke, prostate i rektalnog kolona17.
A visceralna masnoća značajno doprinosi razini slobodnih masnih kiselina u krvotoku u usporedbi s potkožnom masnoćom1.
Sada vidimo, kao što je shematski sažeto prikazano na grafikonu, što se događa kada smo u prisutnosti visokih razina visceralne masti zbog pogrešnog načina života, karakteriziranog hiperlizacijom u sinergiji sa sjedilačkim načinom života.
1) Pojava lipolize na visceralnoj masti i posljedično povećanje razine masnih kiselina u krvi → 2) Masne kiseline koje se oslobađaju u krvotok stvaraju metaboličke hormonalne posljedice na različitim razinama: na mišićnom području, na jetri i na gušterači.
- 2a) Na razini skeletne muskulature : dolazi do smanjenja prijenosnika glukoze (GLUT-4) 8. Tako manje glukoze ulazi u mišićne stanice! Nadalje, također je zabilježena inhibicija enzima eksocinaze, stoga nemogućnost da glukoza uđe u glikolizu9; to znači slabu sposobnost korištenja glukoze i smanjenu stopu resinteze glikogena u mišićima10 (spremna za upotrebu rezerve energije ugljikohidrata). Također je inhibirano povećanje IRS-1 (inzulinskih receptora) 1.
U konačnici, promjene u mišićima dovode do hiperglikemije (povećana prisutnost glukoze u krvi)
- 2b) Na razini gušterače . Iako glukoza predstavlja izborni nutritivni poticaj za izlučivanje inzulina, masne kiseline dugog lanca međusobno djeluju s visoko izraženim receptorskim proteinom u jetri: GPR40. Interakcija "masna kiselina-GPR40" pojačava stimulaciju glukoze na izlučivanje inzulina, čime se povećavaju razine krvi7!
Konačno, promjene pankreasa dovode do hiperinzulinemije .
- 2c) Na razini jetre. Visok protok masnih kiselina u jetri uzrokuje smanjenje ekstrakcije inzulina istom jetrom, zbog inhibicije vezivanja receptora za hormon, kao i zbog njegove degradacije. Sve to neizbježno dovodi do stanja hiperinzulinemije, kao i do uklanjanja supresije proizvodnje jetre u jetri2.
Osim toga, masne kiseline također ubrzavaju procese glukoneogeneze2 (tj. Proizvodnju glukoze iz drugih supstrata: npr. Aminokiseline), što dodatno pojačava hiperglikemijsko stanje !
Da bi se slika učinila još zlom, kao odgovor na široku dostupnost masnih kiselina, povećana esterifikacija masnih kiselina, zajedno sa smanjenom razgradnjom jetre "apolipoproteina B", dovodi do sinteze i sekrecije aterogenog VLDL2 .
Zbir učinaka masnih kiselina na različita tkiva dovodi do stanja HYPERGLYCEMIA, dakle, do izmijenjenog metaboličko-hormonskog okvira koji predisponira metabolički sindrom!
Osim toga, događaji izazvani masnim kiselinama, koji proizlaze iz lipolitičkog procesa, na visceralnoj masnoći dovode do pokretanja i hranjenja začaranog kruga koji se može vidjeti u dvostrukom ključu putem primjera:
- Uspostavljena hiperglikemijska i hiperinzulinemijska stanja pogoduju daljnjem odlaganju masti.
- S druge strane, evocirana hiperinzulinemija je ANTITETIČKA zbog izlučivanja hormona glukagona (hiperglikemijskog hormona i lipolitika ); na taj način ona također blokira lipolizu, odnosno mogućnost korištenja masti za pohranu u energetske svrhe.
Ovdje, dakle, da dodavanje lipogeneze (tvorba masti) i antilipolize (inhibicija katabolizma masti) pogoduje - kod subjekta koji ima visoke razine visceralnog masnog tkiva - daljnja kvantitativna povećanja u istom, čime se održavaju metaboličke promjene supstrata. za koje je odgovoran i poništava zdravlje pojedinca!
Zapravo, iz gore navedenih razloga, kod prekomjerne tjelesne težine još je uvijek vidljivo "de novo lipogeneza" i prije konzumacije obroka! A to je pozitivno povezano s glikemičkom i inzulinemičkom razinom prisutnom u postu13.
Masno tkivo i patologije
Adipozno tkivo je sekretor brojnih adipokina (pro i protuupalnih molekula) koje imaju dubok utjecaj na metabolizam.
Kako masno tkivo povećava izlučivanje proupalnih adipokina, povećava se i protuupalni adipokin19.
Pretilost (posebno iz visceralne masti, budući da potonji proizvodi više citokina od potkožnog) predstavlja stanje / stanje kronične sistemske upale, s obzirom da je visceralna mast pozitivno povezana s proteinom C reaktivnim (upalni marker) 19, 21
Poznato je da je kronična sistemska upala uzrok višestrukih oblika raka kao i drugih patoloških stanja: dijabetes tipa 2, metabolički sindrom, ateroskleroza, demencija, kardiovaskularni problemi18, 20.
Nadalje, upala uzrokuje promjene u osjetljivosti receptora na inzulin, čime se promiče otpornost na inzulin.
Inzulinska rezistencija potiče razvoj tumora kroz različite mehanizme. Neoplastične stanice koriste glukozu za proliferaciju, stoga hiperglikemija pogoduje karcinogenezi zbog uspostave okruženja pogodnog za rast tumora18.
Postoji pozitivna povezanost između povišenih razina cirkulacije inzulina i glukoze i povećanog rizika za rak debelog crijeva i gušterače18.
Receptori inzulina i transporteri glukoze osjetljivi na inzulin koji se vide na razini prosječnog temporalnog područja mozga koji upravljaju stvaranjem memorije sugeriraju važnost inzulina za održavanje fiziološke i odgovarajuće kognitivne funkcije. Raspravljen je izravan odnos između oslabljenog inzulina i IGF signalizacije i povećanog taloženja AΒ peptida u amiloidnim plakovima odgovornim za neurodegeneraciju.
Loše razine inzulina ili inzulinska rezistencija u mozgu bile bi odgovorne za smrt neurona zbog nedostatka prisutnosti tropskih deficita u energetskom metabolizmu, a time i favoriziranja potegeneze jednog od najčešćih oblika demencije: bolesti Alzheimer21.
I kao što je spomenuto, otpornost na inzulin je posredovana upalnim procesima koji se javljaju unutar rasta masnog tkiva.
Jedno od mogućih rješenja koje ima za cilj poticanje poboljšanja zdravstvenog stanja sastoji se u favoriziranju smanjenja naslaga masnog tkiva, posebno u području abdomena.
To se može postići kombiniranim djelovanjem
- uravnotežen način prehrane na dnevnoj bazi
- vođenje režima redovitog vježbanja prilagođenog psiho-emocionalno-fizičko-motoričkoj spremnosti
- poboljšanje životnog stila moduliranjem stresora.
Premda prehrambeni uvod koji je viši od stvarnih metaboličkih i energetskih potreba, nikada nije izbor koji se treba uzeti u obzir, teško je kao što je rijetkost da definicija "hiper" pretežno bude derivacija proteina i / ili lipida bez značajnog uključivanja sferu glukoze.
To je zbog čisto kulturnih aspekata i praktičnih potreba.
- "Culturali": budući da je u talijanskoj kulturi obroci u glavnim obrocima (doručak, ručak i večera) sa žitaricama, brašnama i njihovim derivatima (kruh, tjestenina, pizza, kruhovi, krekeri itd.), Dok nije uobičajeno jesti složena jela od ISKLJUČIVO PROTEINSKE i LIPID hrane (samo meso i / ili riba, na primjer).
- Od "praktične potrebe" jer u pauzama rada ili studija ili u svakom slučaju u vremenskim prozorima koji prekidaju glavne obroke (tj. Sredinom jutra i sredine večeri) nije uobičajeno jesti s potpuno proteinskom hranom (meso, jaja, riba), ali s čisto ili djelomično glukidne namirnice: sendviči, sendviči, jogurt s voćem, krekeri, jela s brzom hranom od voća itd.).
Zapravo, prekomjerna tjelesna težina, gojazni ispitanici koji prijavljuju patologije povezane s takvim težinskim statusom sigurno nisu oni koji u svom prehrambenom stilu navode hiperintrodukciju proteina i lipida S SUVREMENIM uvođenjem niskih ili odsutnih ugljikohidrata (ugljikohidrata); to je upravo suprotno, to jest da je njihov status težine (ako ne proizlazi iz genetskih bolesti i / ili nekompenziranih hormonskih disfunkcija) - sa stajališta prehrambenih navika - u korelaciji s prevladavajućom potrošnjom ugljikohidrata-dijeta u smislu% i / ili apsolutno.
S obzirom na to da su izvori ugljikohidrata važan dio uravnoteženog prehrambenog režima (a to posebno vrijedi za one izvore hrane koji imaju kemijsko-fizički spektar važnih prehrambenih vrijednosti iz različitih gledišta: vrsta ugljikohidrata, sadržaj vlakana, sadržaj vitamina-minerala, sadržaja vode i alkalizirajućih kapaciteta, itd.), nije pitanje isključivanja, već znanja kako upravljati njima kvalitativno i kvantitativno za optimalnu psihofizičku izvedbu i održavanje zdravlja ili očuvanje zdravlja.
Zapravo, izvori hrane s visokim sadržajem glukoze, tipični za zapadnjačke prehrambene režime, generiraju visoki glikemijski odgovor koji pogoduje postprandijalnoj oksidaciji ugljikohidrata, čime se deprimira masti; stoga su skloni favoriziranju nakupljanja masnoće12.
S druge strane, pristupi koji generiraju nizak glikemijski odgovor mogu poboljšati kontrolu tjelesne težine, jer potiču sitost, minimiziraju postprandijalno izlučivanje inzulina i podržavaju očuvanje osjetljivosti na inzulin12.
To potvrđuje činjenica da su mnoge studije izvijestile o višim vrijednostima gubitka tjelesne težine kada su prehrambeni režimi unutar niskokaloričnog konteksta predvidjeli izvore hrane s niskim glikemijskim indeksom u usporedbi s onima s visokim glikemijskim indeksom12.
Iako kontrola glikemije igra ključnu ulogu u moduliranju odgovora inzulina, ovaj aspekt pretpostavlja veću važnost, osobito u ispitanika s prekomjernom težinom. Zapravo, pronađeno je da, nakon hiperglukidnog obroka, ispitanici s prekomjernom težinom navode hiperinzulinemiju, kao i veće koncentracije masnih kiselina i triglicerida u usporedbi s mršavim subjektima13.
Neodgovarajuća modulacija glikemijskog opterećenja također je odgovorna za utjecanje na razine siromašne mase.
Zapravo, uočeno je da VISOKO glikemijsko opterećenje određuje negativnu ravnotežu dušika zbog stimulacije proteolitičkih hormona12 (tj. Hormona koji djeluju na uništavanje proteina).
Nadalje, vrijednosti nepravilnog glikemijskog opterećenja, osim pokretanja opisanih metaboličkih promjena, također uvjetuju kasnije ponašanje u prehrani, u smislu odabira kvalitete i količine izvora hrane za obroke koje treba slijediti. To je zbog različitih metaboličkih i hormonskih čimbenika. U stvari, VISOKO glikemijsko opterećenje određuje veće smanjenje razine leptina i također brzo smanjenje razine glikemije s posljedicom manje vremenske stimulacije gastrointestinalnih receptora za CCK, GLP-1 i GIP te stoga i za njihovu nižu stimulaciju. izravna i / ili neizravna temporalizacija centara sitosti mozga12, 14.
Osim toga, visoka razina glikemijskog opterećenja pozitivno je povezana s rizikom od raka debelog crijeva16.
Iz raznih razloga, uključujući i one do sada izložene, apsolutno je poželjno voditi zdrav način života koji naglašava pažnju na uravnotežen i uravnotežen prehrambeni stil, u okviru učestalosti dnevnih obroka, kvalitativnog izbora i količina namirnica koje čine pojedinačne obroke i optimalni omjer hranjivih tvari unutar pojedinih obroka, kao i prema stalnoj fizičkoj aktivnosti (bolje ako je vođena od strane valjanog trenera ili osobnog trenera ), što mora promicati optimizaciju sustava metabolički-hormonski za promicanje zdravlja pojedinca.
GLICEMIK je valjani kalkulator koji vam omogućuje da postanete svjesni glikemijskog utjecaja i njegovih posljedica (uključujući stimulaciju procesa koji pogoduju povećanju masne mase) izazvane kombinacijom kvalitativnih i kvantitativnih značenja nutricionističkog stila.
Na mreži (internet) postoji nekoliko izvora koji vam omogućuju izračunavanje glikemijskog opterećenja, dok umjesto toga praktičnost za one koji imaju pametni telefon nalazi se u aplikacijama koje su usmjerene na tu svrhu.
Praktični primjeri dvaju tipova proračuna koji se mogu izvesti s Glicemikom
"Želio bih znati vrijednost glikemijskog opterećenja potaknutog 250g pizze ili 250g banana ili 100g datuma ili drugih namirnica da postanem svjesna sklonosti da te vrijednosti utječu na šećer u krvi i / ili favoriziraju fenomene nakupljanja masnog tkiva".
ILI
“Želio bih znati koliko grama banane ili jabuke ili pizze ili druge hrane odgovara niskoj vrijednosti glikemijskog opterećenja, na primjer 10, kako ne bi stimuliralo procese nakupljanja masnog tkiva.
Glicemik je dostupan
- za android
- za iPhone
Stranica facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliografija
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Srpanj 28. Subkutano i visceralno masno tkivo: strukturne i funkcionalne razlike.Ibrahim MM.Kardiološki odjel, Sveučilište u Kairu, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Egipat.
2) Bernard Léo Wajchenberg Subkutano i visceralno masno tkivo: njihova povezanost s endokrinim pregledima metaboličkog sindroma 1. prosinca 2000 vol. 21 br. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologija i metabolizam intraabdominalnog masnog tkiva kod muškaraca. Metabolizam 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Odnosi generalizirane i regionalne adipoznosti na osjetljivost na inzulin kod muškaraca. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Sastav potkožnog abdominalnog masti i mišića bedara predviđaju osjetljivost na inzulin neovisno o visceralnoj masti. Dijabetes 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Visceralna pretilost i dislipidemija: doprinos inzulinske rezistencije i genetske osjetljivosti. U: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Napredak u istraživanju debljine: Zbornik radova sedmog međunarodnog kongresa o pretilosti (Toronto, Kanada, 20.-25. Kolovoza 1994.). John Libbey & Company, London, vol. 7: 525-532
7) Nature. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23.
Slobodne masne kiseline reguliraju izlučivanje inzulina iz beta stanica gušterače preko GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G i Nisoli E. Promjene u ekspresiji FAT / CD36, UCP2, UCP3 i GLUT4 gena tijekom infuzijom lipida u štakora skeletnog i srčanog mišića. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL i Cooney GJ. Inhibicija heksokinaze acil-CoA u skeletnim mišićima štakora i čovjeka je potencijalni mehanizam lipidne inducirane rezistencije na inzulin. Dijabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Kako slobodne masne kiseline inhibiraju korištenje glukoze u ljudskim mišićima skeleta. Michael Roden. Fiziologija 1. lipnja 2004. god. 19 br. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF i Shulman GI. Učinci slobodnih masnih kiselina na transport glukoze i aktivnost fosfatidilinozitol 3-kinaze povezane s IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glikemijski indeks i pretilost.Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak i Joanna McMillan
13) Postprandialna de novo lipogeneza i metaboličke promjene inducirane obrokom s visokim udjelom ugljikohidrata, bez masnoća u mršavih muškaraca. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga i J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr, veljača 2001 vol. 73 br. 2 253-261
14. Interakcija inzulina, peptida sličnog glukagonu 1, polipeptida koji inhibira želudac i apetita kao odgovor na intraduodenalni ugljikohidrat. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz i NW. 68 br. 3 591-598
15) Depot-specifične hormonalne karakteristike potkožnog i visceralnog masnog tkiva i njihov odnos prema metaboličkom sindromu Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, iz Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res., 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Glikemijsko opterećenje u hrani i rizik od raka debelog crijeva. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins i C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Klinički značaj visceralne adipoznosti: kritički pregled metoda za analizu visceralnog masnog tkiva. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedentarno ponašanje i rak: sustavni pregled literature i predloženih bioloških mehanizama. Brigid M. Lynch. Biomarkeri raka Epidemiol Prev Studeni 2010 19; 2691
19) Adipokini u upali i metaboličkoj bolesti. Mišljenje. Usredotočite se na metabolizam i imunologiju.
20) starenje i upale mišića.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinete, Faculdade de Ciências do Desporto i Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Pregledni rad Alzheimerova bolest promicanja debljine: inducirani mehanizmi - molekularne veze i perspektive.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.Trenutno istraživanje gerontologije i gerijatrije
Svezak 2012 (2012), Članak ID 986823, 13 stranica
