ascites

Ascites i peritoneum

Ascites, od grčkog askosa = vreća, je patološka zbirka tekućina u trbušnoj šupljini. Kod zdravih pojedinaca volumen tih tekućina je prilično mali (10-30 ml) i pomaže u klizanju peritonealnih površina.

Peritoneum je membrana sastavljena od dvije ploče, od kojih većina vanjskih ili parijetalnih oblika služi kao trbušna šupljina, a unutarnji ili visceralni pokriva većinu unutarnjih organa. Između dviju ploča nalazi se virtualni prostor nazvan peritonealna šupljina, koji sadrži malu količinu serozne tekućine, koja se neprestano obnavlja i omogućuje da se dvije ploče klize jedna preko druge, olakšavajući aktivne i pasivne pokrete trbušnih organa., Prekomjerno nakupljanje tekućina u ovoj intraperitonealnoj šupljini naziva se ascites.

Uzroci ascitesa

U 75-80% slučajeva ascites se odnosi na cirozu, degenerativnu bolest jetre u kojoj je normalno tkivo jetre zamijenjeno vlaknastim (cicatricial) vezivnim tkivom. S druge strane, ciroza je vrlo često dugotrajna komplikacija virusnih, autoimunih, alkoholnih ili drugih tvari (droga, produljena izloženost raznim vrstama otrovnih tvari). Ascites se javlja u 50% bolesnika s cirozom unutar 10 godina od dijagnoze; 40% cirotičnih pacijenata s ascitesom umire unutar 2 godine, a očekivano trajanje života na 5 godina nakon dijagnoze je 30%. Ako je moguće, pojava ascita bi trebala voditi računa o transplantaciji jetre.

Među mogućim uzrocima ascitesa nalazimo i zatajenje srca (3% slučajeva), rak koji pogađa abdominalne organe (debelo crijevo, jetra, želudac, gušterača, jajnik) (10%), zarazne bolesti kao što je tuberkuloza (2%). ), pankreatitis (1%) i rjeđe teški oblici intestinalne malapsorpcije ili teške pothranjenosti (Kwashiorkor).

Bez obzira na podrijetlo, ascites je uzrokovan gubitkom ravnoteže vode i soli, s prekomjernom zadržavanjem vode u vodi i natrija. Pretpostavlja se da je izvor problema portalna hipertenzija; zapamtimo da portalna vena sakuplja krv koja dolazi iz slezene, i iz subdiafragmatičnog dijela probavnog trakta, kako bi ga prenijela u jetru; u prisutnosti bolesti jetre, kao što je ciroza, strukturne promjene organa ometaju protok krvi unutar jetre, povećavajući krvni tlak u portalnoj veni. Zbog tog porasta tlaka, količina krvi koju je uhvatila slezena se povećava (što značajno povećava volumen → splenomegalija), uz posljedično smanjenje količine cirkulirajuće krvi (hipovolemija).

Aktivacija simpatičkog sustava i sustava renin-angiotenzin-aldosteron kao odgovor na hipovolemiju povećava količinu natrija i tekućina za koje se smatra da su bubrežne, dok s druge strane baroreceptori potiču srce da povećaju njegovu učestalost i kontraktilnost, uz stimuliranje arteriolarske vazokonstrikcije. Cijeli mehanizam hrani portalnu hipertenziju, što povećava hidrostatski tlak unutar jetrenih sinusoida, pogodujući transudaciji tekućina u peritonealnoj šupljini (ascites).

Konačno, oštećenje jetre dovodi do smanjenja sinteze proteina, uključujući i onaj koji se odnosi na albumin; to je najvažniji protein plazme, koji je jedini odgovoran za 80% onkotičnog (koloidno-osmotskog) krvnog tlaka. Kao takav albumin pogoduje prolasku vode iz intersticijalne tekućine u kapilare; posljedično tome, hipoalbuminemija dovodi do nastanka edema i ascitesa uslijed nakupljanja tekućine u međustaničnim prostorima (iako se njegova uloga u razvoju ascitesa sada smatra manjinom).