trudnoća

Štitnjače i trudnoća

Tijekom trudnoće ispravna funkcionalnost majčinske štitnjače je neophodna kako bi se zajamčilo zdravlje trudnice i ispravan razvoj, osobito mozga, nerođenog djeteta. To je razdoblje novih i kontinuiranih prilagodbi za tijelo buduće majke, pa je čak i štitnjača, od začeća, bolje pripremljena za dobrodošlicu i podršku novom životu.

Fiziologija štitnjače majke tijekom trudnoće

Trudnoća je razdoblje povećanog funkcionalnog opterećenja štitnjače, koje je prisiljeno povećati sintezu hormona štitnjače zbog:

snažnog poticaja na sintezu tiroksin-vezujućeg globulina ( Thyroxine-Binding Globulin, TBG) koji postižu placentni estrogeni, koji između ostalog usporavaju i katabolizam jetre; povišene razine TBG-a i posljedično smanjenje metabolički aktivne slobodne frakcije tiroidnih hormona nameću kompenzacijsko povećanje sinteze tih hormona; shodno tome, povećava se razina TSH, hormona hipotalamusa koji stimulira štitnu žlijezdu da poveća sintezu i lučenje tiroidnih hormona; u konačnici, tijekom fiziološke trudnoće vidjet ćemo blago povišene razine TSH, visoke razine TBG i ukupnog tiroksina (kvantitativno najvažniji hormon štitnjače) i normalne razine slobodnog tiroksina; sjetimo se kako se koncentracija estrogena (prije svega placentnog estriola) stalno povećava tijekom trudnoće;

povećani volumen plazme s povećanjem količine cirkulirajuće krvi; to rezultira većim razrjeđivanjem tvari koje cirkuliraju u krvi, uključujući hormone štitnjače, koje se stoga moraju sintetizirati u većim količinama kako bi koncentracija u plazmi bila stabilna; širenje krvi i intersticijalnih tekućina nastavlja se tijekom trudnoće;

desioaktivna aktivnost posteljice, zbog enzima (jodotironin tipa III monodiodaza) koji inaktivira hormone štitnjače majke; također je u ovom slučaju potrebno kompenzacijsko povećanje sinteze tiroidnih hormona; volumen placente se povećava od trećeg mjeseca trudnoće do kraja trudnoće;

od vezanja korionskog gonadotropina (HCG) na tiroidne receptore TSH, zajamčene strukturnim analogijama između dvaju hormona;

također u ovom slučaju štitnjača je podložna stimulirajućem učinku na sintezu hormona štitnjače, iako manje snažna od one koju izvodi TSH; sjećamo se kako proizvodnja HCG počinje u prvom tjednu nakon začeća, kako bi se postigla maksimalna serumska koncentracija tijekom trećeg mjeseca trudnoće, nakon čega se polako smanjuje; utjecaj korionskog gonadotropina na funkciju štitnjače objašnjava blagi porast serumske razine slobodnog tiroksina (FT4) u prvim tjednima trudnoće, što je praćeno smanjenjem koncentracije TSH (vidi sliku ispod).

U svjetlu opisanog, procjenjuje se da se tijekom trudnoće sinteza hormona štitnjače podvrgava prosječnom porastu od 40 do 60% (kvota koja odražava povećanje doza L-tiroksina koji se obično predlaže u zamjenskoj terapiji gestacijskog atirida, zatim bez štitnjače; budući da ova sinteza zahtijeva prisustvo adekvatnih količina joda, potreba za mineralom se značajno povećava tijekom trudnoće, također zahvaljujući povećanom bubrežnom klirensu istog (zbog povećanja renalnog protoka krvi i brzine glomerularne filtracije) i na kvotu koju fetus stavlja na raspolaganje za njegov razvoj.

Volumetrijski porast štitnjače majke tijekom fiziološke trudnoće procjenjuje se na oko 13%, dok se zahtjev za jodom povećava za oko 50-60%.

Disfunkcija štitnjače u trudnoći: koji rizik za nerođeno dijete?

Od ranih stadija embriogeneze hormoni štitnjače majke su neophodni za rast mnogih tkiva, posebno za diferencijaciju i sazrijevanje središnjeg živčanog sustava. S nastavkom trudnoće razvija se hipotalamično-hipofizno-fetalna osovina štitnjače i s tog gledišta fetus postupno postiže veću neovisnost od majke; nije iznenađujuće da posteljica djeluje kao barijera protiv hormona štitnjače i TSH, suprotstavljajući se njihovoj slobodnoj razmjeni između majčinog odjeljka i fetalnog odjeljka. S tim u vezi, procjenjuje se da fetus dobiva sposobnost sintetiziranja tiroidnih hormona oko 10. do 12. tjedna trudnoće; stoga je bitno da majka tijekom prvog tromjesečja trudnoće u svojim krvnim stanicama dostigne odgovarajuće koncentracije hormona štitnjače.

Dok se kod odraslih smatra da je količina joda potrebnog za održavanje normalne funkcije štitnjače najmanje 150 μg dnevno, tijekom trudnoće preporučeni unos joda raste na 220-250 µg / dan; u prisustvu nedovoljnih količina joda kompromitirana je sinteza hormona štitnjače, te su razine plazme nedovoljne (govori se o hipotireoidizmu ) i povećava se razina hipotalamičkog TSH, u očajničkom pokušaju stimuliranja endokrine aktivnosti žlijezde. Pod ovim poticajem. štitnjača je podvrgnuta volumetrijskom porastu, obično se naziva gušavost, koja tijekom trudnoće pogađa prije svega trudnice koje žive u područjima s nedostatkom joda koje se ne kompenziraju specifičnim dodacima (kao što je jodirana sol). Nedostatak joda također se negativno odražava na fetalnu štitnjaču, koja, kao i majčinska štitnjača, treba mineral za sintezu spomenutih hormona.

Važnost hormona štitnjače za ispravan razvoj fetusa očigledna je u slučajevima kongenitalnog kretinizma, zbog neuspjeha u razvoju fetalne štitnjače: djeca koja su zahvaćena karakterizirana su patološkim razvojem kostiju i zglobova, povezanim s patuljastošću i mutnim poremećajem, s karakterističnim izgledom: usne i kapci posebno zadebljani, jezik van, ljuskava koža, vrlo razvijena glava, valovito čelo i napola otvorena usta. Bez dolaska u ove granične slučajeve, štoviše gotovo nestali iz razvijenih zemalja zahvaljujući programima probira, vidjeli smo kako žene koje pate od subkliničke hipotireoze imaju veći rizik od rađanja djece s inteligentnim defektima i poteškoćama u učenju. manje označena. Druge moguće komplikacije neliječenog majčinog hipotireoidizma uključuju: hipertenziju u trudnoći sa ili bez preeklampsije, odvajanje placente, nisku porođajnu težinu, rođenje mrtvog fetusa, kongenitalne malformacije, poslijeporođajna krvarenja.

S druge strane imamo suprotno stanje, odnosno prekomjernu koncentraciju tiroidnih hormona u krvi trudnice, poznatiji kao hipertireoza . Gestacijski hipertiroidizam povezan je s povećanim rizikom od preeklampsije, preranog rođenja, abrupcije posteljice, fetalne ili perinatalne smrti i niske porodne težine. Najčešći uzrok hipertireoze tijekom trudnoće je Graves-Basedowova bolest, koja dovodi do razvoja autoantitijela protiv TSH receptora stimulirajući endokrinu aktivnost štitne žlijezde.

Zbog svih tih razloga, žene koje planiraju zatrudnjeti trebaju obaviti probir na štitnjači prije ili na početku trudnoće. U tu svrhu preporučujemo doziranje TSH, Anti-TPO antitijela i moguće slobodne kvote T3 i T4. Samo na taj način, zahvaljujući modernim farmakološkim terapijama, žene koje pate od abnormalnosti štitnjače moći će živjeti svoju trudnoću spokojno, izbjegavajući rizik od štetnih učinaka na fetus.