trombociti

uvod

Trombociti ili trombociti su najmanji figurativni elementi krvi, diskoidnog oblika i promjera između 2 i 3 µm. Za razliku od bijelih krvnih stanica (ili leukocita) i crvenih krvnih stanica (ili eritrocita), trombociti nisu prave stanice, već citoplazmatski fragmenti megakariocita smješteni u crvenoj koštanoj srži. To, pak, potječe od prekursora zvanih megakaryblasts i pojavljuju se kao velike multinuklearne stanice (promjera 20 do 15 nm), koje nakon raznih faza sazrijevanja proživljavaju fenomene citoplazmatske fragmentacije koja potječe od 2000 do 4000 trombocita. Stoga trombociti nemaju jezgre (poput crvenih krvnih stanica) i strukture kao što su endoplazmatski retikulum i Golgijev aparat; međutim, oni su ograničeni membranom, što čini svaku trombocit neovisnom o drugima, i posjeduju granule, razne citoplazmatske organele i RNA.

Kao što je predviđeno, dimenzije ploča su posebno sadržane; unatoč tome njihova je unutarnja struktura iznimno složena, budući da interveniraju u primarnom biološkom procesu koji se naziva hemostaza [ haima, krvni blok]. U sinergiji s enzimima koagulacije, trombociti omogućuju prolazak krvi iz tekućine u kruto stanje, tvoreći vrstu pluta (ili tromba) koji ometa ozlijeđene točke krvnih žila.

Normalne vrijednosti krvi

U jednom mililitru krvi normalno je prisutno 150.000 do 400.000 trombocita. Njihov prosječan život je 10 dana (protiv 120 crvenih krvnih zrnaca), na kraju koje ih progutaju ili uništavaju makrofagi, osobito u jetri i slezeni (u potonjem je oko jedne trećine ukupne mase trombocita). Svakodnevno se proizvede između 30.000 i 40.000 trombocita po mm3; ako je potrebno, ovaj sažetak može se povećati 8 puta.

Struktura trombocita

Struktura trombocita je izuzetno složena, tako da se aktiviraju samo kao odgovor na precizne i dobro definirane podražaje; ako to nije slučaj, agregacija trombocita u okolnostima koje nisu strogo neophodne, ili nedostatak u potrebi, imat će vrlo ozbiljne posljedice za organizam (patološka trombogeneza i krvarenje).

Budući da netočna zgrušavanja krvi igra ulogu primarne važnosti u nastanku moždanog udara i srčanih infarkta, biološki mehanizmi koji ga kontroliraju i dalje su predmet brojnih istraživanja.

Trombociti su uvijek prisutni u cirkulaciji, ali se aktiviraju samo kada postoji oštećenje zidova cirkulacijskog sustava.

Struktura trombocita, kao i njihov oblik i volumen, duboko se mijenjaju u odnosu na stupanj i stupanj aktivnosti. U neaktivnom obliku, trombociti su sastavljeni od bljeđeg dijela (ialomer) i više refraktivnog središnjeg dijela (kromomera), bogatog granulama koje sadrže proteine koagulacije i citokine. Stanična membrana je bogata proteinskim molekulama i glikoproteinima, koji djeluju kao receptori reguliranjem interakcije trombocita s okolinom (adhezija i agregacija).

Koagulacija i trombociti

Trombociti su samo neki od mnogih aktera uključenih u proces koagulacije. Nakon oštećenja krvne žile, oslobađanje nekih kemikalija od strane endotelnih stanica i izlaganje kolagena oštećene stijenke određuju aktivaciju trombocita (endotel je posebna obloga unutarnje površine). krvnih žila, koje u normalnim uvjetima razdvajaju vlakna kolagenog matriksa od krvi koja sprječava adheziju trombocita).

Trombociti se brzo vezuju za kolagen izložen u oštećenoj stijenci (adhezija trombocita) i aktiviraju se oslobađanjem specifičnih tvari (zvanih citokini) u području lezije. Ovi faktori potiču aktivaciju i asocijaciju drugih trombocita, koji se agregiraju i tvore krhki čep, takozvani bijeli tromb; štoviše, oni pridonose jačanju lokalne vazokonstrikcije prethodno izazvane nekim parakrinskim tvarima, koje oslobađa ozlijeđeni endotel s ciljem smanjenja protoka krvi i tlaka. Obje reakcije su posredovane oslobađanjem tvari sadržanih u nekim granulama trombocita, kao što su serotonin, kalcij, ADP i faktor aktivacije trombocita (PAF). Potonji aktivira signalni put koji fosfolipide membrane trombocita pretvara u tromboksan A2, koji ima vazokonstriktorno djelovanje i potiče agregaciju trombocita.

Trombociti su iznimno krhki: nekoliko sekundi nakon oštećenja posude se skupljaju i razbijaju, oslobađajući sadržaj njihovih granula u krv i favorizirajući stvaranje ugruška.

Agregacija trombocita očito mora biti ograničena kako bi se spriječilo širenje čepa trombocita na područja koja nisu oštećena endotelnim oštećenjem; adhezija trombocita na zdrave stijenke krvnih žila je stoga ograničena oslobađanjem NO i prostaciklina (eikosanoid).

Primarni čep trombocita je konsolidiran u sljedećoj fazi, u kojoj se niz reakcija brzo ponavlja

poznato kao kaskada koagulacije; na kraju ovog događaja čep trombocita ojačan je tkanjem proteinskih vlakana (fibrin) i naziva se koagulum (čija je crvena boja posljedica ugradnje crvenih krvnih stanica ili RBC). Fibrin potječe od prekursorske supstance, fibrinogena, zahvaljujući aktivnosti enzima trombina (konačni rezultat dva različita puta koja sudjeluju u spomenutoj kaskadi).

Dok prostaciklin koji oslobađaju zdrave stanice endotela inhibira adheziju trombocita, naše tijelo sintetizira antikoagulante - kao što su heparin, antitrombin III i protein C - kako bi blokiralo i reguliralo određene reakcije u kaskadi koagulacije, koja mora nužno biti ograničena na ozlijeđeno područje.

FAZE PROCESA HEMOSTAZE

Vaskularna faza → smanjenje vaskularnog lumena

Kontrakcija vaskularne muskulature

Periferna vazokonstrikcija

Faza trombocita → stvaranje trombocitnog čepa

prianjanje

Promjena oblika

degranuliranja

sakupljanje

Faza koagulacije → stvaranje fibrinskog ugruška:

Kaskada enzimske reakcije

Fibrinolitička faza → otapanje ugruška:

Aktivacija fibrinolitičkog sustava

Trombociti imaju bitnu ulogu u zaustavljanju krvarenja, ali ne interveniraju izravno u popravku oštećene žile, već se to događa zbog procesa rasta stanica i podjela (fibroblasti i glatke vaskularne mišićne stanice). Nakon popravka curenja, ugrušak se polako otapa i povlači zbog djelovanja enzima plazmina zarobljenog unutar ugruška.