Plasmin je istaknuti enzim fibrinolitičkog sustava, biološki proces odgovoran za otapanje fibrinskih ugrušaka nastalih nakon vaskularnih lezija. Ovi zamršeni fibrinski polimeri namijenjeni su stvaranju svojevrsne anti-hemoragijske kapice, koja uključuje krvne stanice (trombocite, bijele krvne stanice i crvena krvna zrnca) i različite proteine plazme. To uključuje neaktivni prekursor plazmina, nazvan plazminogen, koji ima visok afinitet za molekule fibrina. Zahvaljujući ovoj karakteristici, plazminogen je koncentriran prije svega u mjestima taloženja fibrina (kao što su ugrušci).
Plazminogen se pretvara u plazmin zahvaljujući intervenciji specifičnih prirodnih aktivatora, uključujući urokinazu (u-PA) i aktivator tkivnog plazminogena (t-PA). Usprkos imenu, potonji je aktivniji na cirkulacijskoj razini (općenito se izlučuje vrlo sporo kako bi se omogućio proces popravljanja lezija), dok je urokinaza aktivnija na razini tkiva. Stoga, slično onome što smo vidjeli za koagulaciju, u fibrinolizi možemo razlikovati unutarnji i vanjski put, koji se sastoji od niza kaskadnih reakcija.
Fibrinolitički sustav ograničava oštećenja koja proizlaze iz prekomjernog taloženja fibrina i posljedične opstrukcije krvnih žila, zbog abnormalnih ugrušaka (trombi).
S proteolitičkim mehanizmom, novostvoreni plazmin dijeli fibrin u topive produkte razgradnje. Aktivnost plazmina u proteazi je slična aktivnosti pankreasnog tripsina i slabo je specifična (osim plazminogena aktivna je i na drugim supstratima, kao što su sastojci plazma komplementa, faktori zgrušavanja V i VIII, fibrinogen i neki prirodni hormoni proteini, kao što su ACTH, glukagon i hormon rasta). Iz proteolize fibrinogena i fibrina nastaju fragmenti peptida različitih veličina, koji se nazivaju FDP ( produkti razgradnje fibrinogena i fibrina ).
Kao u kaskadi koagulacije, specifični inhibitori također postoje za proteolitičku kaskadu. U njihovom odsustvu, zapravo, nastaje pretjerano rušenje fibrinogena, fibrina i drugih proteina važnih za koagulaciju, uz opasnost od ozbiljnog krvarenja.
Tijekom stvaranja ugruška sinteza plazmina općenito se inhibira specifičnim tvarima koje oslobađaju aktivirani trombociti i lokalne stanice. Samo u prisutnosti fibrina ili zastoja zbog venske okluzije, endotel oslobađa prekomjernu količinu aktivatora plazminogena, koji se vežu na specifične receptore što rezultira fibrinolizom. Dok su na drugim mjestima u tijelu plazminski receptori za relativne inhibitore (antiplasmin) slobodni, na razini ugrušaka oni su vezani vezom s fibrinom; na taj način plazmin je zaštićen od njihovog djelovanja i stoga je slobodan u potpunosti provesti svoju aktivnost.
Neki lijekovi kao što je streptokinaza pojačavaju fibrinolitičku aktivnost i kao takvi su korisni u pojavama hiperkoagulabilnosti krvi (tromboza). S druge strane postoje i anti-fibrinolitički lijekovi, osobito korisni u bolesnika s krvarenjem zbog hiperfibrinolize.
