Visceralna mast - abdominalna mast

Pogledajte Video

Vidi također: vrste slanine i zdravlje

općenitost

Visceralna mast - također poznata kao trbušna masnoća - dio je masnog tkiva koncentriranog u trbušnoj šupljini i raspoređenog između unutarnjih organa i trupa.

Visceralna masnoća razlikuje se od potkožnog masnog tkiva - koncentriranog u hipodermi (najdublji sloj kože) - i iz intramuskularne, koja je umjesto toga distribuirana među mišićnim vlaknima (potonja se također čini značajno povezana s inzulinom) otpornost).

Pretilost u abdomenu

Višak abdominalne masti definiran je izrazima "središnja pretilost", "abdominalna gojaznost" i "androidna pretilost". Ovim posljednjim terminom želimo naglasiti tipičnu povezanost visceralne masti s muškim spolom i njegovim hormonima (koji se nazivaju upravo androgeni).

Potreba da se ovaj oblik pretilosti razlikuje od ginoidnog - tipičnog za ženski spol i karakterizira ga masna naslaga koncentrirana u donjoj polovici trbuha, u glutealnoj i femoralnoj regiji - proizlazi iz različitog utjecaja dva fenotipa na kardiovaskularni rizik. Stoga nije riječ o jednostavnoj topografskoj diferencijaciji, nego o razlikovanju koje ima veliko fiziopatološko značenje.

Opasnosti za zdravlje

Među dvije vrste pretilosti, abdominalna se jasno pokazala opasnijom, pa se smatra jednim od najvažnijih faktora rizika za morbiditet i mortalitet zbog kardiovaskularnih bolesti, kao i jedan od glavnih faktora rizika za dijabetes tipa II. Pretjerana akumulacija centralne masti također je povezana s metaboličkim i kardiovaskularnim komplikacijama tipičnim za metabolički sindrom (hipertenzija, hiperlipidemija, hepatska steatoza, ateroskleroza i spomenuti dijabetes tipa II).

Epidemiološki dokazi o opasnosti visceralnog masti potvrđeni su u novije vrijeme, zahvaljujući sve većem broju studija o endokrinoj funkciji tkiva, odnosno, masnog organa. Posebno smo vidjeli da abdominalna mast ima različite karakteristike u usporedbi s potkožnim, kako sa stanične točke tako i u smislu učinaka koje te stanice obavljaju na endokrino-metaboličku ravnotežu organizma. U stvari, pokazalo se da su bijeli adipociti visceralnog masti posebno aktivni u oslobađanju adipokina, tvari s lokalnim (parakrinim), središnjim i perifernim (endokrini) učincima. Kroz izravno ili neizravno oslobađanje tih tvari, visceralna mast kontrolira ravnotežu apetita i energije, imunitet, angiogenezu, osjetljivost na inzulin i metabolizam lipida.

Jedan od najpoznatijih adipokina, adiponektin, poboljšava osjetljivost na inzulin i ima protuupalno djelovanje; njegove su razine, za razliku od mnogih drugih adipokina, niže u gojaznosti nego u normalnoj težini. Nasuprot tome, višak visceralnog masti povećava oslobađanje tvari kao što su interleukin 6 (IL-6), otpornik i TNF-α (citokini s proupalnom aktivnošću), PAI-1 (protrombotski učinak). ) i ASP (stimulirajuća aktivnost na sintezu triglicerida i inhibiciju oksidacije masnih kiselina).

Prekomjerno povećanje volumena adipocita, uzrokovano vidljivom akumulacijom triglicerida, određuje njihovu smrt i posljedičnu lizu makrofagima, koji napadaju lipidne vakuole daljnjim povećanjem upalnog stanja organizma (razine C proteina također rastu) reaktivan, trenutno se smatra važnim kardiovaskularnim čimbenikom rizika).

Broj makrofaga prisutnih u masnom tkivu proporcionalan je stupnju pretilosti, odnosno hipertrofiji adipocita tipično povezanih s pretilošću. Tako postoji neka vrsta reakcije stranog tijela, s posljedičnom kroničnom upalom koja, ako se ovjekovječuje tijekom vremena, predisponira važnim metaboličkim bolestima.

Smanjenje sinteze i oslobađanje dušikovog oksida, plina s snažnim vazodilatacijskim djelovanjem, pridonosi daljnjem podizanju rizika za aterosklerotiku. Ovaj plin potiče lipolizu i poticaj je za proliferaciju smeđih masnih stanica, koje, za razliku od bijelih, ne akumuliraju lipide, već ih spaljuju, kako bi održale tjelesnu temperaturu u hladnim uvjetima, ili kako bi se riješile prehrambenih ekscesa koji bi promijenili metaboličke ravnoteže. Sinteza dušikovog oksida, također aktivnog u lokalnoj angiogenezi i mitohondriogenezi (koja bi vjerojatno spriječila spomenutu smrt adipocita zbog hipoksije uslijed prekomjerne akumulacije lipida), inhibirana je TNF-a, adipokinom koji se oslobađa u velikim količinama od bijelog masnog tkiva visceralni hipertrofični i makrofagi koji ga napadaju.

Poseban anatomski položaj visceralnog masti uzrokuje da adipokini i druge oslobođene tvari teku izravno u portalni venski sustav, koji ih prenosi u jetru. Značajna metabolička uloga koju ova žlijezda igra pomaže objasniti veliki utjecaj visceralne masti na zdravlje cijelog tijela.

Tipična karakteristika visceralnog masnog tkiva je povećana osjetljivost na lipolitičke podražaje, budući da je djelovanje omentalne lipoprotein-lipaze 50% veće od djelovanja potkožnog masnog tkiva. To znači da je u slučaju gubitka težine prva masnoća koja će biti "spaljena" upravo visceralna.

Višak trbušne masti izravno je povezan s opsegom struka. Osobito, kardiovaskularni rizik postaje klinički značajan kada se dostignu vrijednosti praga od 102 cm opsega na razini umbilika u muškaraca i 88 cm kod žena.

Da bi pokušali objasniti korelaciju između viška omentalne masti i dijabetesa tipa II, pokazalo se da visoki protok masnih kiselina, koji dolaze iz visceralnih i jetreno-usmjerenih adipocita, povećava proizvodnju VLDL (što, kao što znamo, može biti kasnije pretvoren u opasan LDL - loš kolesterol, koji predisponira atheromatozni proces). Također potiče glukoneogenezu i smanjuje jetreni klirens inzulina, što dovodi do povećanja razine ovog hormona u cirkulaciji. Osim masnih kiselina iz visceralnih masnih naslaga, potrebno je uzeti u obzir i djelovanje samih adipokina. Interleukin-6, na primjer, na razini jetre stimulira izlučivanje glukoneogeneze i triglicerida, uz kompenzacijsku hiperinzulinemiju.

Visoka prisutnost slobodnih masnih kiselina u cirkulaciji uzrokuje da se ti hranjivi sastojci "natječu" s glukozom za ulazak u stanice, posebno u mišićne stanice. Kao rezultat toga dolazi do povećanja glukoze u krvi, kao odgovor na koji gušterača povećava oslobađanje inzulina. Dvostruki doprinos hepatato-pankreasa hiperinzulinemiji znači da su velike količine inzulina prisutne u cirkulaciji unatoč visokim glikemijskim vrijednostima; u tim slučajevima govorimo o rezistenciji na inzulin, a to je stanje koje karakterizira smanjeni biološki odgovor tkiva na djelovanje inzulina. Nije iznenađujuće da kirurško uklanjanje visceralnog masnog tkiva u umjereno pretilih štakora može normalizirati otpornost na inzulin.

Otpornost na inzulin i hiperinzulinemija odgovorni su za sve one promjene metabolizma glukoze koje se kreću od oštećene glukoze natašte do smanjene tolerancije glukoze do otvorenog dijabetesa. Ove promjene, zajedno s onim jednako negativnim na metabolizam lipida, objašnjavaju veći kardiovaskularni rizik subjekta s visceralnom pretilosti u usporedbi s normalnom težinom.