UV sunčeva svjetlost
Solarni spektar formira elektromagnetska energija s valnom duljinom od 200 do 1800 nanometara (nm).
Najkraće valne duljine, koje dosežu zemlju, su ultraljubičasta (UV) zračenja, koja su podijeljena na UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) i UVB (290-320 nm); osobito:
- UV-C (100-280 nm): imaju vrlo visoku energiju, ali se filtriraju atmosferskim ozonom i ne dosežu površinu Zemlje
- UV-A (320-400 nm): to su najmanje energetske zrake (energija je obrnuto proporcionalna valnoj duljini), ali uspijevaju prodrijeti u dermis gdje mogu oštetiti kolagen i elastin. UV-A zračenje promiče proces sazrijevanja melanina koji je već prisutan u melanosomima koji se prenose na keratinocite: ta zračenja su stoga odgovorna za neposrednu pigmentaciju kože, koja se pojavljuje već tijekom izlaganja suncu i nazaduje unutar 2-3 sata. ("Meyrowsky fenomen")
- UV-B (280-320 nm): oni izazivaju najčešće biološke reakcije zbog izlaganja suncu, oni su eritematogeni i pravi su odgovorni za dugotrajan ten, jer potiču melanogenezu, koja se nastavlja i nakon izlaganja.
Na kvalitetu ozračivanja utječu brojne varijable: sezona, nadmorska visina, geografska širina, doba dana te vlaga i atmosfersko onečišćenje. S obzirom na nadmorsku visinu, njegovo povećanje od 1000 m određuje povećanje od 15-20% UVB zraka, dok UVA zrake nisu podvrgnute modifikaciji. Odraz UV zračenja odvija se s neba, oblaka, tla i ovaj fenomen je posebno vidljiv ako ste u prisutnosti snijega (sa svježim snijegom 80% svjetla se reflektira, sa starim snijegom 50). %), suhi pijesak (24%), voda (9%) (tehničko izvješće 3V Kozmetičko odjeljenje br. 3 Izdanje 1/1).
Do prije nekoliko godina, fokus je bio uglavnom na UVB, kao odgovoran za neposredne i vidljive učinke sunčevog zračenja na kožu. Danas, umjesto toga, postoji svijest da su UVA-i, budući da su prodorniji, više u korelaciji s formiranjem kožnih tumora, fotomoderacijom, fotoimunosupresijom i fototoksičnostima i fotoalergijskim fenomenima.
Učinci sunčeve svjetlosti na kožu
Zračenja koja dosežu kožu djelomično se reflektiraju od stratum corneuma i djelomično se apsorbiraju i prenose u strukture epidermisa i dermisa.
Njihova sposobnost prodiranja u epidermis i njihovi učinci ovise o valnoj duljini: što je to veće, to je niža frekvencija, dakle veća je penetracija; prema tome, UVA, kraće valne duljine, imaju veću sposobnost prodiranja i mogu uzrokovati veće oštećenje tijekom vremena; UVB su umjesto toga zrake uglavnom odgovorne za trenutna oštećenja, kao što su osip na koži ili opekline.
Kada se koža ozrači, aktiviraju se neki biološki odgovori:
- stratum corneum počinje se zgušnjavati (hiperkeratoza) nakon povećane mitoze bazalnih stanica epidermisa, kako bi se koža zaštitila od UV zračenja;
- b-karoten, molekula antioksidansa koja djeluje kao singletni prigušivač kisika i kao membranski stabilizator, počinje se akumulirati;
- tu je sekrecija, s ekrinom znojem, urokaničnom dikiselinom, molekulom koja potječe od deamminacije histidina, sposobnog da apsorbira UVA zrake;
- enzimi superoksid-dismutaza (SOD) i glutation-peroksidaza (GSH) se aktiviraju kao sredstva za uklanjanje oblika reaktivnih kisika;
- Aktivirani su mehanizmi popravka i replikacije DNA;
- aktiviran je glavni mehanizam UV zaštite: pigmentacija . Prvo se stvara neposredna i prolazna pigmentacija inducirana UVA zrakama i vidljivom svjetlošću, koja počinje nakon nekoliko minuta od prvog izlaganja i traje 24-36 sati. Ta prva boja uzrokovana je fotooksidacijom melanina koji je već prisutan u melanocitima, ali je rezultirajuća boja efemerna i nema zaštitnu funkciju. Dva dana nakon prvog izlaganja, vremena potrebnog da melanociti proizvode melanin, odgođena pigmentacija počinje kao odgovor na UVA i UVB zrake (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- proizvodnja vitamina D u sloju kičmenih stanica (anti-rachitic action) izaziva UVB zrake.
Osim anti-rachitskog djelovanja koje se može pripisati ultraljubičastim zrakama, sunce ima daljnje blagotvorne učinke, kao što je dezinfekcijsko djelovanje na razini kože i protuupalno djelovanje protiv atopijskog dermatitisa i psorijaze.
Međutim, kada je izloženost prekomjerna, fiziološki odgovori su nedovoljni i sunčeve zrake mogu uzrokovati štetne učinke kao što su:
- akutni eritem zbog vazodilatacije mikrocirkulacije papilarnog dermisa i proizvodnje upalnih tvari keratinocitima.
- Hiperkeratoza, koja je, s jedne strane, fiziološki odgovor organizma, s druge strane, može doseći patološke razine ako utječe ne samo na stratum corneum, već i na epidermu u cijelosti i na površinsku dermis. više izloženi ultraljubičastim zrakama. Vrlo često je povezana s drugim znakovima fotodamage i starenja kože, kao što su aktinička elastoza, duboke bore ili solarne pjege.
- Actinic photoaging (fotoagaziranje) ili solarna elastoza: to je promjena s isključivim hipertrofičnim karakterom izložene kože, s aspektima proliferativnog poremećaja koji ponekad mogu dovesti do neoplazije.
Najznačajnija histopatološka obilježja nalaze se na razini dermisa, gdje UVA zrake mogu prodrijeti; dermis ima žućkastu boju, jako je zadebljan, sa sličnim reparativnim područjima i čini kožu neelastičnom i nedostaje joj ton. Na histološkoj razini postoje brojne promjene u sastojcima izvanstaničnog matriksa i dermisnih stanica. Kolagen se razgrađuje, fibrilarni proteini trpe ozbiljno osiromašenje, elastična vlakna postaju abnormalna, vijugava i dolazi do neravnoteže njihovih komponenata; povećavaju broj fibroblasta. Histiociti i mastociti također su brojniji, a potonji medijatori koji pogoduju proliferaciji fibroblasta i kemotaksiji leukocita. Melanociti su nepravilno dispergirani duž bazalne membrane, a Langerhansove stanice su značajno smanjene. Krvne žile su vijugave i proširene. Sva ta neravnoteža mogla bi biti posljedica i proizvodnje reaktivnih kisikovih vrsta (ROS) induciranih UVA-om i oštećenja na razini DNA uzrokovane UVB-om. Kao posljedica toga općenito postoji defektna strukturalna organizacija i nepravilan dermo-epidermalni spoj za razvoj papila i grbova nepravilnog oblika i veličine. Konkretno, UVB zrake uzrokuju izravno oštećenje DNA keratinocita, s formiranjem timinskih dimera koji dovode stanice do programirane smrti; štoviše, oni su u odnosu na UVA odgovorniji za nastanak drugih neoplazmi kože osim melanoma (bazalno-stanični i spino-stanični karcinomi).
U novije vrijeme, također su identificirani štetni učinci UVA zraka povezanih s formiranjem oksidativnih vrsta, koje uzrokuju imunosupresiju, oksidacijsko oštećenje DNA, indukciju specifičnih mutacija u onkogenima: ovim fenomenima pripisana je izravna uloga u patogenezi melanoma uglavnom povezanih na sporadično izlaganje suncu u prvim godinama života (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Izgleda da su oštećenja kože uzrokovana UV zrakama uzrokovana i UVB-om i UVA-om te je stoga dogovoreno da je potpuna zaštita ključna, štiteći oba UVB-zraka, koji su odgovorni za izravno oštećenje kože, i UVA, dugoročno sprečavanje neizravnog oštećenja epidermisa i dermisa.
