Mineralokortikoidi su skupina steroidnih hormona koje proizvodi nadbubrežna žlijezda u njegovom najudaljenijem dijelu, nazvanom kortikalni ili nadbubrežni korteks; stoga oni predstavljaju podkategoriju kortikosteroida. Podjela tih hormona na funkcionalnoj osnovi zapravo pokazuje da su mineralokortikoidi - aktivni na metabolizmu hidrominerala - podijeljeni u drugu kategoriju, to jest glukokortikoidi, aktivni na metabolizmu glukoze. Nadalje, dok se sinteza mineralokortikoida odvija u glomerularnom (više vanjskom) području korteksa, glukokortikoidi se proizvode u fascikulatnoj i retikularnoj zoni (više unutarnje).
Kao što se i očekivalo, mineralokortikoidi reguliraju izmjenu vode i soli, zadržavajući natrij i vodu na razini bubrega, te favoriziraju eliminaciju kalija i hidrogenizacije kroz proces aktivnog izlučivanja.
Kao i svi steroidni hormoni, mineralokortikoidi djeluju kroz vezanje na specifičan receptor (u ovom slučaju citoplazmatski receptor za mineralokortikoide), koji na nuklearnoj razini utječe na ekspresiju odgovornih gena. Taj prilično spor mehanizam djelovanja popraćen je bržim biokemijskim putem, posredovanim interakcijom mineralokortikoida s posebnim membranskim receptorima, čija aktivacija potiče kaskadu intracelularnih signala.
Afinitet aldosterona prema citoplazmatskom receptoru mineralokortikoida analogan je afinitetu kortizola, važnog glukokortikoida koji cirkulira u tijelu na razinama oko 100 puta većim; njegova mineralokortikoidna aktivnost je, međutim, inhibirana enzimom 11 p-hidroksisteroid dehidrogenaze (11p-HSD), koji pretvara kortizol u kortizon, uvelike smanjujući njegov afinitet za citoplazmatske receptore mineralokortikoida. Licorice, a posebno njegov aktivni sastojak, glicirizinska kiselina, može inhibirati aktivnost ovog enzima, inducirajući stanje hiperpseudo-aldosteronizma u tijelu (iako su razine aldosterona normalne, klinička slika sugerira temeljni porast u istom).
Aktivnost mineralokortikoida je maksimalna za aldosteron i njegove prekursore (11-deoksikortikosteron i 18-hidroksi-11-deoksikortikosteron), dok je za glukokortikoide kao što su kortizol i kortizon, te za druge hormone, izrazito niže - ali zasigurno nije zanemarivo -. kao progesteron. Stoga govorimo, kao što je već objašnjeno, o pregrađivanju funkcionalne podjele.
Među lijekovima s visokom mineralokortikoidnom aktivnošću, prisjećamo se fludrokortizona, koji, za razliku od aldosterona, također ima važno glukokortikoidno djelovanje. U terapeutske svrhe, mineralokortikoidi se koriste u liječenju Addisonove bolesti i u teškim hipotenzivnim stanjima.
Sinteza mineralokortikoida podliježe važnom utjecaju sustava renin-angiotenzin. Renin proizvodi jukstaglomerularne stanice arteriola bubrega (posebno osjetljive na promjene krvnog tlaka i također podvrgnute simpatičkoj kontroli) i djeluje na angiotenzinogen (protein hepatičkog porijekla) koji ga pretvara u angiotenzin. Potonji djeluje još jedan enzim nazvan ACE (enzim za konverziju angiotenzina), izražen u plućima, endotelnim stanicama i plazmi. Tako nastaje angiotenzin II, koji u perspektivi globalnog hipertenzivnog učinka također potiče izlučivanje aldosterona.
Upravo ilustrirani sustav stimuliran je hipovolemijom, hipostemijom i hipotenzijom.
Izlučivanje aldosterona također je regulirano razinama natrija i kalija u krvi, kao i hipofiznim faktorom zvanim ASF ( aldosteronov stimulirajući faktor ) i adrenokortikotropnim hormonom (ACTH), uvijek podrijetlom iz hipofize, koji ipak igra marginalnu ulogu. Inhibitorni učinak na oslobađanje aldosterona je umjesto toga izvršen atrijalnim natriuretralnim faktorom, peptidnim hormonom koji luče atrijalne miokardijalne stanice kao odgovor na širenje stijenke desne pretkomore inducirane hipervolemijom (prekomjerno povećanje volumena krvi).
