Što je dijabetes?
Pojam dijabetes definira se kao morbidno (patološko) stanje koje karakteriziraju promjene izmjene vode, koje se javljaju s prekomjernim unosom tekućine i povećanim uklanjanjem urina.
- dijabetes melitus, koji je pravilan dijabetes, zbog nedostatka ili smanjene funkcije inzulina;
- insipidus dijabetesa, uzrokovan manjkom ili promijenjenom funkcijom antidiuretskog hormona (ADH);
- steroidni dijabetes, koji se daje hiperprodukcijom glukokortikoida (kortizola), uzrokovan bolešću zvanom " Cushingov sindrom ".
Šećerna bolest
Šećerna bolest je bolest koja kao jedini uzrok ima narušenu proizvodnju ili funkciju inzulina.
Inzulin je hormon koji proizvodi endokrini pankreas, koji je, zajedno s drugim spojevima, odgovoran za održavanje glukoze u krvi (količina glukoze u krvi).
Endokrini pankreas predstavlja različite tipove stanica uključujući:
- α stanice posvećene proizvodnji glukagonskog hormona, koji stimulira proizvodnju glukoze u jetrenim stanicama, stoga ima hiperglikemijski učinak (povećava glikemiju),
- β-stanice koje proizvode inzulin, koji ima hipoglikemijski učinak (snižava šećer u krvi), jer određuje unos glukoze u krvi (koja se nalazi u krvi) od strane stanica i inhibira njenu proizvodnju jetre.
Sinergističko djelovanje inzulina i glukagona omogućuje regulaciju šećera u krvi, zadržavajući ga na fiziološkim vrijednostima u rasponu od 70 do 110 mg / dl. Ukratko, kada postoji potreba za glukozom (primarnim izvorom energije) iz stanica, glukagon uzrokuje stvaranje jetre i stavljanje u cirkulaciju (povećanje glukoze u krvi), a zatim ih preuzimaju stanice, što na ovaj način koristiti zahvaljujući inzulinu (koji uzrokuje hipoglikemiju).
posljedice
Kada životinja boluje od šećerne bolesti, nedostatak inzulina dovodi do velikog nedostatka endocelularne glukoze (unutar stanica), zbog nemogućnosti samih stanica da uključe glukozu koja se nalazi u krvi. Kao posljedica nedostatka endocelularne glukoze, stanice pokreću sve one procese koji dovode do veće proizvodnje glukoze (uz još veću proizvodnju glukagona).
To stvara začarani krug u kojem stanice sve više nemaju glukoze, a krv je uvijek bogatiji, pa se razina šećera u krvi povećava sve više i više.
Nedostatak inzulina uzrokuje aktivaciju u stanici onih mehanizama koji dovode do proizvodnje energije polazeći od ne-glukidnih supstrata: masti (glicerola ugrađenih u trigliceridnu molekulu) i proteina (koji određuju gubitak težine životinje). Nadalje, postoji polifagija (povećan apetit), jer je inzulin također odgovoran za aktivaciju " centra sitosti ", koji se, u nedostatku tog hormona, ne aktivira i stoga inducira stalan apetit, koja određuje daljnje povećanje šećera u krvi.
Na razini bubrega, općenito, glukoza prolazi kroz bubrežni filtar i zatim se ponovno apsorbira, ponovno pomoću bubrega, takozvanim proksimalno savijenim tubulima. Ako su koncentracije glukoze u krvi prekomjerne (izražena hiperglikemija), kao što se događa kod dijabetesa, bubreg više ne može resorbirati svu glukozu, koja stoga djelomično ulazi u urin (glikozuriju). Budući da je tada osmotski aktivna molekula (podsjeća na vodu), glukoza sprječava reapsorpciju vode putem bubrega, što rezultira poliurijom (povećana emisija urina).
S druge strane, prekomjerni gubitak vode s urinom uzrokuje hipotenziju (niski tlak), koja, osim što ima negativan učinak na različite organe, uključujući bubreg, stimulira životinju da uzme mnogo vode (polidipsija ).
komplikacije
S vremenom, povremeno kod životinja koje su pod terapijom, ali posebno u onih u kojima dijabetes melitus nije dijagnosticiran, stoga se ne liječi, klinička se slika pogoršava i nastaju daljnje komplikacije.
Katarakta (zamagljivanje leće s gubitkom vida) je vjerojatno najčešća komplikacija koja se javlja kod pasa oboljelih od šećerne bolesti. Do promjena u kristalnoj leći (dijelu oka) dolazi zbog toga što stalna hiperglikemija uzrokuje nakupljanje glukida u (kristalnim) lećama, koje posredno uzrokuju lom vlakana samih leća.
Dijabetička ketoacidoza (DKA) je možda najozbiljnija komplikacija koja se može naći, u velikoj većini slučajeva, u životinja u kojima nije bilo poznato da boluju od šećerne bolesti i da se stoga ne liječe. Dugotrajni nedostatak inzulina tijekom vremena određuje veću upotrebu lipida za proizvodnju energije na račun ugljikohidrata. To dovodi do proizvodnje, zatim do akumulacije, ketonskih tijela u cirkulaciji koja određuju metaboličku acidozu (životinja pati od halitoze: dah koji miriše kao aceton). Kada ketoni dosegnu koncentraciju koja više ne može biti reabsorbirana u bubregu, oni ulaze u urin (ketonurija), povećavajući diurezu i izlučivanje elektrolita (natrij, kalij, magnezij). Metaboličke promjene uzrokovane s DKA mogu ozbiljno ugroziti život životinje.
Dijabetička neuropatija također je česta posljedica kod mačaka oboljelih od šećerne bolesti. Iako uzrok još uvijek nije posve jasan, ova komplikacija nastaje s motoričkim deficitima (mačke, dok hodaju, podupiru skočne zglobove), slabošću, nekoordiniranošću i nedostatkom refleksa.
Konačno, kao posljedica svih tih metaboličkih promjena uzrokovanih netretiranim dijabetesom, možemo imati komplikacije kao što su pankreatitis (upala gušterače), lipidoza jetre (nakupljanje lipida u jetri), retinopatija (bolest mrežnice), bakterijske infekcije i glomerulonefropatija. (patologija bubrega).
