Regulacija otpornosti glomerularne arterije

Što utječe na otpornost na arteriolar i brzinu glomerularne filtracije?

Kontrola rezistencije kojoj suprotstavljaju aferentne i eferentne arteriole na bubrežni glomerul ovisi o brojnim faktorima, kako sistemskim tako i lokalnim.

Samoregulacija brzine glomerularne filtracije uključuje nekoliko unutarnjih nefronskih mehanizama, među kojima se prisjećamo:

miogeni odgovor: intrinzična sposobnost glatkih mišića krvnih žila da reagira na promjene tlaka.
Ako se rastegne uslijed porasta sistemskog tlaka, glatki mišić aferentnih arteriola reagira kontrakcijom; na taj način povećava otpornost na protok smanjujući količinu krvi koja prolazi kroz arteriolu, a time i hidrostatski tlak koji djeluje na stijenke glomerularnih kapilara → brzina filtracije se smanjuje.
Nasuprot tome, ako se smanji sustavni arterijski tlak, arteriolarni mišić opušta i posuda se maksimalno širi; na taj način povećava protok krvi unutar glomerula i time povećava glomerularni hidrostatski tlak i brzinu filtracije. Treba naglasiti, međutim, da vazodilatacija nije tako učinkovita kao vazokonstrikcija, jer je u normalnim uvjetima aferentna arteriola već prilično dilatirana. Omogućuje da miogeni odgovor dobro kompenzira povećanje sistemskog arterijskog tlaka, a nešto manje za mogući pad.
Ako prosječni krvni tlak padne ispod 80 mmHg, brzina glomerularne filtracije se smanjuje; ako smatramo da arterijski tlak može značajno opasti zbog teške dehidracije ili krvarenja, ovaj mehanizam redukcije VFG omogućuje smanjenje maksimalne količine tekućine koja se gubi u urinu, što pomaže očuvanju volumena krvi.
tubulo-glomerularna povratna sprega: varijacije protoka tekućine koje prelaze konačni dio petlje Henle i početni trakt distalnog tubula utječu na brzinu glomerula. U petlji Henleovih procesa odvijaju se reapsorpcija vode i natrijevih i kloridnih iona. Posebno sklopljena struktura nefrona uzrokuje da konačni dio petlje Henle prođe između aferentnih i eferentnih arteriola do bubrežnog glomerula. U ovoj regiji između dviju struktura uspostavljen je strukturni i funkcionalni odnos koji čini stvarni "aparat" definiran "aparat za jukstaglomerale". U točkama u kojima dolaze u kontakt, i arteriolarni zidovi i oni iz tubula imaju modificiranu strukturu koja Konkretno, modificirana tubularna struktura sastoji se od stanične ploče nazvane guste makule, dok susjedni zid aferentne arteriole sadrži specijalizirane stanice glatkih mišića, nazvane granularne stanice (ili jukstaglomerularne ili JG). izlučuju renin, proteolitički hormon uključen u ravnotežu hidrosalina, s hipertenzivnim učincima.
Kada stanice guste makule uhvate povećanje količine natrijevog klorida (ekspresija povećanja VFG-a) signaliziraju granularnim stanicama da reduciraju izlučivanje renina i kontrahiraju aferentnu arteriolu. Na taj se način otpor protoka koji nudi aferentna arteriola povećava, a nizvodni hidrostatski krvni tlak, tj. U glomerulu, smanjuje se zajedno s VFG. U suprotnom stanju, to jest u slučaju smanjenja koncentracije NaCl na razini terminalnog trakta Henleove petlje, stanice gustog makule signala do granularnih stanica povećavaju količinu renina, a na aferentnu arteriolu da se proširi smanjujući vlastitu. otpornika; posljedično je povećana brzina glomerularne filtracije.

Kontrola otpornosti aferentnih i eferentnih arteriola također je regulirana sistemskim čimbenicima. S druge strane, jedna od glavnih funkcija bubrega je regulacija sistemskog arterijskog tlaka, pa je važno da glomeruli dobiju bilo kakve promjene u sistemskom arterijskom tlaku i da u skladu s tim prilagode VFG. Te se promjene prenose na endokrini i nervozni bubreg.

Živčana kontrola VFG povjerena je simpatičkim neuronima koji inerviraju i aferentne i eferentne arteriole. Simpatička stimulacija, posredovana oslobađanjem adrenalina, uzrokuje vazokonstrikciju, osobito aferentne arteriole. Slijedom toga, snažna aktivacija simpatičkog, posljedično primjerice jakog krvarenja ili teške dehidracije, određuje kontrakciju aferentnih i eferentnih arteriola prema glomerulima, smanjujući i brzinu glomerularne filtracije i protok krvi u bubrege. Na taj način nastojimo zadržati što veći volumen vode.

Endokrina kontrola VFG povjerena je različitim hormonima. Osim cirkulirajućeg adrenalina, čiji su učinci vazokonstriktora upravo opisani, otpornost na arteriolar također se povećava angiotenzinom II. Međutim, u potonjem slučaju, vazokonstrikcija uglavnom utječe na eferentne arteriole, tako da povećanje tlaka u glomerularnim kapilarama povećava brzinu glomerularne filtracije. Među vazodilatacijskim tvarima koje se suprotstavljaju vazokonstriktivnom učinku simpatičkog živčanog sustava i angiotenzina II, prisjećamo se nekih prostaglandina (PGE2, PGI2, Bradykinin) koji smanjuju otpornost na protok koji se nudi, osobito aferentnih arteriola. To rezultira povećanjem brzine glomerularne filtracije. Dušikov oksid također ima vazodilatacijsko djelovanje na razini arteriola.

Endokrino djelovanje odvija se na razini podocita ili mezangijskih stanica. Kontrakcija ili opuštanje potonjeg, za koje se sjećamo da je smješteno u prostorima oko kapilara renalnog glomerula, modificira područje kapilarne površine dostupne za filtriranje. Podociti, s druge strane, mijenjaju veličinu pukotina glomerularne filtracije; ako se one prošire, površina filtracije se povećava, stoga se povećava i brzina glomerularne filtracije.