fiziologija treninga

Mišićni umor

Anatomska mjesta kao što su mjesta zamora i povezani fiziološki mehanizmi već dugo su identificirani; na eksperimentalnoj osnovi, umor je diferenciran na CENTRALNO i PERIFERNO.

  • CENTRALNO kada se može pripisati mehanizmima koji potječu iz središnjeg živčanog sustava (CNS), ili u svim onim kortikalnim i subkortikalnim živčanim strukturama čiji se zadaci kreću od koncepcije kretanja do provođenja živčanog impulsa do spinalnog motornog neurona.
  • PERIFERNI ako se pojave koje ga određuju javljaju u motoričkom neuronu kralježnice, u motornom plaku ili u skeletnom fibroceluli.

Međutim, potrebno je zapamtiti da na cerebralni pogon, središte centralnog umora, snažno utječe subjektivnost (psihološka motivacija, sposobnost emocionalne samokontrole i tolerancija fizičke nelagode), a time i individualno reagiranje na stresni stres.

U dugoročnim sportskim aktivnostima javljaju se važne metaboličke promjene kao što su:

  1. Smanjenje glukoze u krvi
  2. Akumulacija amonijaka u plazmi (NH3)
  3. Povećan omjer aromatskih i razgranatih aminokiselina

što također negativno utječe na funkciju živčanih stanica.

Dosadašnja istraživanja pokazala su da je mjesto koje je najviše zahvaćeno umorom mišić (PERIFERNA komponenta) isključujući živčani spoj. Intenzivna i trajna sportska aktivnost negativno utječe na aktivnost sarkoleme mijenjajući unutarnje i izvanstanično ionsko rasprostranjenje s intracelularnim povećanjem natrija (Na +) i izvanstaničnog kalija (K +). Ta pojava smanjuje negativnost potencijala mirovanja vlakana i smanjuje amplitudu akcijskog potencijala kao i brzinu širenja. Nadalje, čini se da akumulacija vodikovih iona (H +) u izvanstaničnoj okolini doprinosi smanjenju brzine provođenja mišićnih vlakana.

U iscrpljenom mišiću, promjena funkcionalnosti sarkoplazmičnog transverzalno-tubularnog kompleksa igra odlučujuću ulogu; kompromitira kontraktilni mehanizam na koji najviše utječe dostupnost adenozin trifosfata (ATP) i kalcija (Ca2 +). Pokazalo se da se amplituda Ca2 + tranzijenta smanjuje s razvojem umora i može se pripisati inhibiciji Ca2 + kanala i kanala za ponovno uzimanje na razini sarkoplazmatskog retikuluma, praćeno smanjenim afinitetom troponina za sam Ca; te se pojave mogu pripisati povećanju H + i pripisati povećanju mliječne kiseline. Konačno, smanjenje oslobađanja Ca2 + i proces ponovnog preuzimanja sarkoplazmatskog retikuluma samo povećava trajanje Ca2 + tranzijenta smanjenjem brzine kontrakcije.

Drugi čimbenik na koji ovisi početak zamora je nesumnjivo neravnoteža između brzine ATP cijepanja i brzine njegove sinteze. Važnije, više od koncentracije ove molekule (koja rijetko pada ispod 70%), je koncentracija anorganskog fosfora (Pi) koja se oslobađa ATL hidrolizom; njegovo povećanje uzrokuje nastanak aktino-miozinskih mostova i ometa kontraktilni mehanizam.

Također vrijedi spomenuti dostupnost mišićnog glikogena koji, pri dugotrajnim vježbama potrošnje kisika između 65% i 85% VO2MAX-a (regrutiranje brzih bijelih vlakana, oksidativno-glikolitički i otporan na umor, stoga tipa IIa), postaje jako ograničavajući element; naprotiv, za napore manjeg intenziteta, primarni supstrati su glukoza i masne kiseline u krvi; za one s većim intenzitetom, nakupljena mliječna kiselina zahtijeva prekid napora PRIJE iscrpljivanja rezervi glikogena.

Mišićni umor je nesumnjivo multifaktorska etiologija koja uključuje različite stanične lokacije i biokemijske mehanizme, a to ovisi o vrsti vježbe koja se izvodi, njenom trajanju i intenzitetu, dakle o vrsti vlakana koja su uključena u sportsku gestu.