Sada je utvrđeno da pretilost, osobito visceralna, predstavlja važan čimbenik rizika za pojavu inzulinske rezistencije i dijabetesa tipa 2.
Posljednjih godina masno tkivo bilo je predmet brojnih studija koje su istaknule važnu endokrinu aktivnost, tako da danas više volimo govoriti o masnom organu .
Kod pretilih ispitanika događa se da su adipociti (takozvane stanice masnog tkiva) ispunjeni mastima "gotovo do pucanja". Ovo punjenje uzrokuje mnogo oštećenja stanice, jer sabija jezgru i organele protiv plazmatske membrane i stvara probleme hipoksije (nedostatak kisika). Posljedično, adipocit ulazi u stres i izlučuje upalne citokine koji privlače fagocite (imunološke stanice odgovorne za probavu patogena); ove određene bijele krvne stanice napadaju umiruću stanicu baš kao što obično rade s patogenom. S druge strane, makrofagi i drugi fagociti izlučuju daljnje pro-upalne citokine, koji podsjećaju na nove imunološke stanice ovjekovječujući trajnu upalu.
Organizam tako ulazi u stanje kronične upale, a hiperaktivnost imunološkog sustava također dovodi do oštećenja zdravih tkiva, što smanjuje njihovu osjetljivost na inzulin. Zapravo se pokazalo da upalni citokini kao što su faktor tumorske nekroze alfa (TNFa), interleukin 6 (IL-6) i interleukin 1 alfa (IL-1?) Negativno utječu na aktivnost inzulinskih receptora.
Kao što se i očekivalo, najopasnija pretilost je ona u kojoj je masna masa koncentrirana prije svega na abdominalnoj razini. Zapravo, vidjeli smo kako je ovo tkivo karakterizirano slabom kapilarizacijom i smanjenim hiperplastičnim kapacitetom (vidi hiperplaziju članka adipocita); stoga je veća vjerojatnost da će patiti od hipoksije, od koje se razvijaju svi drugi potencijalni patogenetski događaji koji su gore navedeni.
