Što je metabolička alkaloza?
Metabolička alkaloza je abnormalno povećanje pH tkiva u tijelu. Među njima su posebno uključeni krv i, posljedično, urin.
Metabolička alkaloza je acidobazni poremećaj koji se često susreće kod hospitaliziranih pacijenata, osobito onih u kritičnim uvjetima, a često je kompliciran miješanim kiselinsko-bazičnim poremećajima (kasnije ćemo bolje razumjeti što je to).
Ovaj poremećaj može imati ozbiljne kliničke posljedice, posebno na kardiovaskularni i središnji živčani sustav. Stupanj ozbiljnosti djelomično je određen djelotvornošću / djelotvornošću sustava kompenzacije organizma.
U osnovi metaboličke alkaloze postoji kompleksni poremećaj hidro-fiziološke otopine, od kojeg ovisi početak poremećaja acidobazne baze.
Metabolička alkaloza može imati različite etiološke uzroke, koji se međusobno pogoršavaju i pogoršavaju stanje. Budući da razlučivanje kiselinsko-baznog poremećaja ovisi o korekciji tih faktora, neophodno je poznavati specifične mehanizme za poduzimanje najprikladnijeg terapijskog djelovanja.
simptomi
Simptomi metaboličke alkaloze
Glavni simptomi metaboličke alkaloze, uglavnom povezani s alkalemijom, su:
- Nezaustavljiva povraćanja
- dehidracija
- zbunjenost
- Astenija.
uzroci
Primarni uzroci
Izravni mehanizam metaboličke alkaloze sastoji se u promjeni pH krvi; to posebno vrijedi za:
- Gubitak vodikovih iona (H +), koji vrše kiselu funkciju, i posljedično povećanje bikarbonata [vodik-bikarbonatni ioni (HCO 3 -)], koji imaju osnovnu funkciju
- Nezavisno povećanje bikarbonata.
Uzroci tih neravnoteža mogu se podijeliti u dvije kategorije, ovisno o razini klorida mjerljivog u urinu.
Odziv na klor (mokraćni klorid <10 mEq / L)
- Gubitak vodikovih iona: dolazi uglavnom kroz dva mehanizma, povraćanje i bubrežnu filtraciju.
- Povraćanje uzrokuje gubitak klorovodične kiseline (iona vodika i klorida) sadržanih u želucu.
- Teško povraćanje također uzrokuje gubitak kalija (hipokalemiju) i natrija (hiponatremija). Bubrezi kompenziraju te gubitke održavanjem natrija u kanalima za skupljanje na račun vodikovih iona (štedeći natrijeve / kalijeve pumpe kako bi se spriječio daljnji gubitak kalija), što dovodi do metaboličke alkaloze.
- Kloridna prirođena dijareja: vrlo rijedak uzrok, jer proljev lakše uzrokuje acidozu umjesto alkaloze.
- Kontrakcijska alkaloza: uzrokovana gubitkom vode u izvanstaničnim prostorima, primjerice uslijed sistemske dehidracije. Smanjenje ekstracelularnih volumena aktivira renin-angiotenzin-aldosteronski sustav, a aldosteroni nakon toga stimulira reapsorpciju natrija (i stoga vode) unutar nefrona bubrega. Međutim, aldosteron je također odgovoran za stimuliranje izlučivanja vodikovih iona iz bubrega (s obzirom na bikarbonat) i upravo taj gubitak povećava pH u krvi.
- Terapija diureticima: diuretici petlje i tiazidi mogu u početku uzrokovati povećanje klorida, ali kada se iscrpi, izlučivanje urina će biti manje od <25 mEq / L. Gubitak tekućine zbog izlučivanja natrija uzrokuje kontrakciju alkaloze.
- Post-hiperkapnija: hipoventilacija (smanjenje brzine disanja) uzrokuje hiperkapniju (povećanje CO2), što posljedično uzrokuje respiratornu acidozu. Nadoknada bubrega, koja uključuje oslobađanje velikih količina bikarbonata, neophodna je za smanjenje učinka acidoze. Kada se razina ugljičnog dioksida vrati u normalu, višak bikarbonata ustrajava, izazivajući takozvanu metaboličku alkalozu.
- Cistična fibroza: prekomjerni gubitak natrijevog klorida sa znojem dovodi do kontrakcije izvanstaničnih volumena (slično onome što se događa u alkalozi kontrakcijom) i iscrpljivanja klorida.
Otporan na klorid (klorid mokraće> 20 mEq / L)
- Zadržavanje bikarbonata: zadržavanje bikarbonata može dovesti do alkaloze.
- Istiskivanje vodikovih iona u unutarstaničnom prostoru: isti je proces opisan u hipokalemiji. Zbog niske koncentracije u izvanstaničnom prostoru, kalij se kreće u stanice. Da bi se održala električna neutralnost, vodik također slijedi istu stazu, posljedično povećavajući pH u krvi.
- Alkalizirajuća sredstva: sredstva za zaluživanje, kao što su bikarbonat (u slučaju peptičkog ulkusa ili hiperacidnost) i antacidi, u prekomjernim dozama mogu dovesti do alkaloze.
- Hiperaldosteronizam: višak aldosterona (tipičan za Conn sindrom - adenalni adenom) uzrokuje gubitak vodikovih iona u mokraći povećanjem aktivnosti izmjenjivačkog proteina natrij-vodik u bubrezima. To povećava zadržavanje natrijevih iona, dok se vodikovi ioni ubacuju u bubrežne tubule. Višak natrija povećava izvanstanični volumen, a gubitak vodikovih iona stvara metaboličku alkalozu. Kasnije, bubreg reagira izlučivanjem aldosterona kako bi istisnuo natrij i klorid u urin.
- Pretjerana konzumacija glicirizina (aktivni sastojak ekstrakta sladića)
- Bartterov sindrom i Gitelmanov sindrom, dvije bolesti sa sličnim tretmanima koje se sastoje od spajanja diuretika čak i kod normotenzivnih pacijenata.
- Liddleov sindrom: mutacija funkcija u genima koji kodiraju za epitelni natrijev kanal (ENaC) karakteriziran hipertenzijom i hipoalsoostom.
- Nedostatak 11β-hidroksilaze i 17α-hidroksilaze: oba karakterizirana hipertenzijom.
- Toksičnost aminoglikozida može inducirati hipokalemičnu metaboličku alkalozu aktiviranjem kalcijevog receptora u uzlaznom nefronskom traktu, inaktivirajući NKCC2 transporter, na način sličan Bartteru.
| Etiološki čimbenici metaboličke alkaloze | |
| UZROK | KLINIČKI PRIMJERI |
| Gubitak kiselina iz izvanstaničnog odjeljka | |
| Gubitak želučane tekućine | povraćanje |
| Gubitak H + u urinu: povećan distalni dotok Na + u prisutnosti hiperaldosteronizma | Primarni hiperaldosteronizam, diuretici |
| Premještanje H + iz ECF-a u ICF | Nedostatak kalija |
| Gubitak H + u fecesu | Proljev koji raspršuje klor |
| Višak HCO3 - | |
| apsolutan | |
| HCO3 - oralni ili parenteralni | Mliječno-alkalni sindrom |
| Metabolička konverzija soli organskih kiselina u HCO3 - | Primjena laktata, acetata, citrata |
| svoj | Dijaliza s HCO3 |
| Post-hiperkapnički uvjeti | Korekcija kronične hiperkapnije u prisutnosti dijete s niskim sadržajem soli ili insuficijencije. kongestivno zatajenje srca |
Klinički uzroci
Osjetljiv na NaCl (s kontrakcijom volumena)
- povraćanje
- Nosno-želučana cijev
- Terapija diuretikom
- Post-hiperkapnija
- Enteropatije koje dispergiraju klor
Otporan na NaCl (s volumnom ekspanzijom)
- Primarni hiperaldosteronizam
- Cushingov sindrom
- Egzogeni steroidi ili lijekovi s mineralokortikoidnom aktivnošću
- Sekundarni hiperaldosteronizam (stenoza renalne arterije, ubrzana hipertenzija, tumori koji izlučuju renin)
- Nedostatak 11- ili 12-adrenalne hidroksilaze
- Sindrom Liddle
Primjena ili gutanje alkalija
- Mliječno-alkalni sindrom
- HCO 3 - oralno ili parenteralno kod zatajenja bubrega
- Pretvorba HCO 3 prekursora - nakon organske acidoze
više
- Hranjenje nakon posta
- Hiperkalcemija sa sekundarnim hiperparatiroidizmom
- Visoke doze penicilina
- Ozbiljan nedostatak K + ili Mg ++
- S. Barttera
kompenzacija
Fiziološka kompenzacija metaboličke alkaloze
U svom čistom obliku, metabolička alkaloza se manifestira kao alkemija i posljedična alveolarna hipoventilacija (smanjenje brzine disanja). Cilj je povećati tlak ugljičnog dioksida (PaCO2) u arterijama, što je nužno za stvaranje ugljične kiseline, koja je bitna za kontrolu promjene pH. Normalno, arterijski PaCO2 povećava se za 0, 5-0, 7 mmHg na svakih 1 mEq / L plazma bikarbonata i vrlo je brz.
Respiratorna kompenzacija je, međutim, nepotpuna reakcija. Redukcija vodika suzbija periferne kemoreceptore osjetljive na promjenu pH. Povećanje pCO2 (uzrokovano hipoventilacijom) može stimulirati kompenzacijsku intervenciju središnjim kemoreceptorima, koji su vrlo osjetljivi na varijacije parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u cerebrospinalnoj tekućini. Upravo zbog ove reakcije, brzina disanja može se ponovno povećati.
Bubrežna kompenzacija metaboličke alkaloze je manje učinkovita od respiratorne kompenzacije i sastoji se u većem izlučivanju bikarbonata, prevladavajući sposobnost bubrežnog tubula da ga resorbira.
dijagnoza
Dijagnoza metaboličke alkaloze
Test krvi: doziranje elektrolita i plina
Prepoznali su tipične simptome metaboličke alkaloze, stvarna dijagnoza se postiže mjerenjem koncentracije elektrolita i plinova otopljenih u arterijskoj krvi. Među njima, posebno je važna razina HCO 3 - koja se obično znatno povećava -. Međutim, potrebno je zapamtiti da povećanje bikarbonata u krvi nije povlastica metaboličke alkaloze; naprotiv, ona se također očituje u kompenzacijskom odgovoru na primarni tip respiratorne acidoze.
Možemo definirati da, ako koncentracija HCO 3 dosegne ili premaši 35 mEq / L, postoji vrlo velika vjerojatnost da je to metabolička alkaloza.
Diferencijalna dijagnoza: analiza urina
Kada je etiologija metaboličke alkaloze neizvjesna i kada se sumnja na uporabu lijekova ili arterijske hipertenzije, može biti potrebno provesti druge analize. Prije svega, doziranje kloridnih iona (Cl-) u mokraći i izračunavanje jaza u odnosu na koncentraciju serumskih aniona. Ovaj posljednji parametar bitan je za razlikovanje primarne metaboličke alkaloze od kompenzacije respiratorne acidoze.
posljedice
Kliničke posljedice
Kliničke posljedice metaboličke alkaloze su:
- kardiovaskularne
- Aronalno suženje
- Smanjen koronarni protok
- Spuštanje praga angine
- Supraventrikularne i ventrikularne aritmije
- respiratorni
- Hipoventilacija, hiperkapnija, hipoksemija
- metabolička
- Stimulacija anaerobne glikolize
- hypokalemia
- Smanjenje ionizirane frakcije kalcija u serumu
- Hypomagnesemia i hipofosfatemija
- Središnji živčani sustav
- Smanjen protok mozga
- Tetany, konvulzije, letargija, delirij, stupor.
komplikacije
U slučaju u kojem, iz razloga koje ćemo kasnije vidjeti, fiziološke reakcije ne bi trebale biti prilično učinkovite ili djelotvorne, povećava se rizik od takozvanih miješanih kiselinsko-baznih poremećaja. Na primjer, ako je porast arterijskog PaCO2 veći od 0, 7 za 1 mEq / L bikarbonata u plazmi, stanje metaboličke alkaloze može nastati u vezi s primarnom respiratornom acidozom. Slično tome, ako je povećanje PaCO2 niže, uz metaboličku alkalozu dolazi do primarne respiratorne alkaloze.
terapija
Liječenje metaboličke alkaloze ovisi prije svega o etiologiji i stanju subjekta. U nekim slučajevima potrebno je izravno intervenirati na alkalozu, ubrizgavajući intravensku otopinu s kiselim pH u krv.
