općenitost
Virchowova trijada opisuje što se smatra glavnim čimbenicima odgovornim za stvaranje tromba.
To su promjene koje utječu na endotel krvnih žila, protok krvi i zgrušavanje krvi i koje mogu pogodovati nastanku tromba, dakle tromboze.
Virhova triada svoje ime duguje njemačkom liječniku Rudolphu Virchowu koji je 1856. godine u jednoj od svojih publikacija pojasnio etiologiju plućne embolije.
Jeste li znali da ...
Iako je Virchow pomogao opisati fiziopatologiju povezanu s plućnom embolijom, on nije predložio izradu spomenute triade. Međutim, iz nejasnih razloga, nekoliko godina nakon smrti njemačkog liječnika (indikativno, oko 1950-ih), triada je razvijena i nazvana po njemu. S druge strane, istina je da se Virchow u izradi svog rada pozvao na različite čimbenike koji mogu pridonijeti stvaranju tromba; međutim, te iste čimbenike prvi put nije naglasio njemački liječnik, nego drugi liječnici prije njega.
Što je to?
Što je Virchow trijada?
Kao što je spomenuto, Virchow trijada grupira glavne čimbenike uključene u stvaranje tromba unutar krvnih žila.
Točnije, sljedeće tri promjene koje se pojavljuju u kardiovaskularnom sustavu uključene su u Virchow trijadu:
- Oštećenje endotela ;
- Anomalije ili promjene u protoku krvi (zastoj i turbulencija);
- Hiperkoagulabilnost .
Virchow trijada, dakle, predstavlja alat koji može biti vrlo koristan za liječnike u razumijevanju uzroka i čimbenika koji pridonose formiranju tromba, koji pridonose razvoju i venskih i arterijskih tromboza.
Navedeni čimbenici bit će detaljnije analizirani.
Endotelijsko oštećenje
Uloga oštećenja endotela u nastajanju tromba
Prvi element virhow trijade, endotelna oštećenja je jedan od čimbenika koji sudjeluju u stvaranju tromba, posebno u srcu i arterijama.
Endotel je unutarnje tkivo sluznice krvnih žila, srca i limfnih žila. Sastoji se od tzv. Endotelnih stanica i obavlja brojne funkcije, uključujući:
- Funkcija barijere;
- Regulacija koagulacije, agregacije trombocita i fibrinolize;
- Regulacija upalnih procesa;
- Kontrola i modulacija tonera i propusnosti posude.
Funkcije endotela su stoga višestruke, sve bitne za ispravno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava i još mnogo toga. Treba naglasiti ulogu dotičnog tkiva u regulaciji koagulacije, zahvaljujući kojoj je moguće spriječiti stvaranje tromba (antitrombotičko djelovanje). U slučaju da dođe do oštećenja endotela, pojavila bi se takozvana endotelna disfunkcija koja bi dovela do smanjenja antitrombozne aktivnosti u korist povećanja protrombotske i proupalne aktivnosti, s posljedičnim tromba.
Uzroci koji mogu dovesti do pojave oštećenja endotela spomenutog u Virchow trijadi mogu biti mnogostruki, među njima se pamtimo:
- Fizičke ozljede endotela;
- hipertenzija;
- Turbulencija protoka krvi;
- Upalna sredstva;
- Izlaganje zračenju;
- Metaboličke abnormalnosti, kao što su homocisteinemija i hiperkolesterolemija;
- Apsorpcija toksina iz dima cigareta.
Imajte na umu
Dok prema nekim autorima promjene koje utječu na endotel imaju marginalnu ulogu u nastanku tromba u usporedbi s druga dva faktora Virchow trijade; prema drugima, on ima temeljnu ulogu, osobito na razini srca i arteriola. Doista, u nedostatku oštećenja endotela, visoka brzina protoka krvi u srcu i arterijama može spriječiti adheziju trombocita i može razrijediti faktore zgrušavanja, čime se sprječava stvaranje tromba. Nije iznenađujuće, kao što je spomenuto, oštećenje endotela je jedan od odlučujućih čimbenika u formiranju tromba u arterijama i srcu.
Abnormalnosti protoka krvi
Uloga protoka krvi u stvaranju tromba
Na drugoj točki Virhove trijade nalazimo anomalije protoka krvi, ostale elemente koji su usko povezani s formiranjem tromba u krvnim žilama. Detaljnije, i turbulencija i zastoj protoka krvi su uzročni čimbenici u pojavi tromboze. Zapravo, u prisustvu sličnih uvjeta svjedočimo povećanju prokoagulantne aktivnosti .
U normalnim uvjetima - to jest kada se protok krvi ne mijenja - trombociti teže lokalizirati i protjecati u središnjem dijelu krvne žile, okruženi plazmom koja je stoga u kontaktu s endotelom i teži sporijem protjecanju.
Međutim, u prisustvu anomalija protoka krvi to više ne teče uredno, već pretpostavlja kaotično kretanje i / ili snažno usporavanje. Točnije, turbulencija protoka krvi može uzrokovati oštećenje i disfunkciju endotela i može izazvati pojavu protustruja i lokalnih vrećica u kojima nastaje zastoj iste krvi.
Prisutnost gore spomenutih anomalija je uzrok promijenjene ekspresije gena na razini endotelnih stanica za koje se utvrdi da proizvode veće količine pro-koagulacijskih faktora.
Štoviše, kada je prisutan zastoj, trombociti lakše dolaze u kontakt s endotelom, aktivirani faktori zgrušavanja se nakupljaju i priljev antikoagulantnih faktora se smanjuje, što rezultira stvaranjem tromba. Među mogućim uvjetima koji mogu dovesti do zastoja protoka krvi, prisjećamo se:
- aneurizme;
- Akutni infarkt miokarda;
- Stenoza mitralnih zalistaka i fibrilacija atrija;
- policitemija;
- Anemija srpastih stanica.
hiperkoagulabilnost
Uloga alteracija koagulacijskih puteva u trombiju
Posljednji element - ali svakako ne važan - koji je zabilježen u Virchow trijadi je hiperkoagulabilnost. To je uglavnom manji čimbenik s obzirom na razvoj tromba na razini srca i arterija, ali je od velikog značaja u pogledu stvaranja tromba na venskoj razini. Zbog toga se hiperkoagulabilnost smatra jednim od glavnih čimbenika rizika za vensku trombozu .
Da budemo precizniji, izraz "hiperkoagulabilnost" koristi se za ukazivanje na bilo koju vrstu alteracije, anomalije ili defekta u putovima koagulacije koji predisponiraju pacijente koji pate od toga da formiraju trombe.
U tom smislu podsjećamo da je moguće razlikovati dva različita tipa hiperkoagulabilnosti, tj. Hiperkoagulabilnost genetskog tipa i onu stečenog tipa.
Genetsku hiperkoagulabilnost općenito uzrokuje prisutnost lokaliziranih točkastih mutacija na genima koji kodiraju za faktor zgrušavanja V i za protrombin .
S druge strane, stečena hiperkoagulabilnost može nastati zbog različitih čimbenika, među kojima se prisjećamo:
- Povišene razine estrogena (na primjer, tijekom trudnoće ili zbog primjene oralnih kontraceptiva): povećanje ove vrste hormona, u stvari, može izazvati povećanje hepatičke sinteze faktora zgrušavanja smanjenjem sinteze antitrombina. III;
- Prisutnost nekih malignih tumora ;
- Prisutnost zastoja i vaskularnih lezija ;
- Dim cigarete ;
- Pretilost ;
- Sindrom trombocitopenije induciran heparinom : to je poseban sindrom koji se razvija kod nekih pacijenata na antikoagulantnoj terapiji na temelju nefrakcioniranog heparina i koji dovodi do pojave protrombotičnog stanja.
- Sindrom antifosfolipidnih antitijela .
Zaključci
U svjetlu onoga što je do sada rečeno, moguće je reći da formiranje tromba u krvnim žilama nije fenomen zbog jednog uzroka, već zbog interakcije između dva ili svih faktora navedenih u Virchow trijadi.
